193 : Détresse respiratoire aiguë du nourrisson de l’enfant et de l’adulte. Corps étranger des voies aériennes supérieures
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Sommaire
Objectifs
- Diagnostiquer une détresse respiratoire aiguë du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte
- Diagnostiquer un corps étranger des voies aériennes supérieures
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
Physiopathologie
Fonction neuromusculaire respiratoire
- Thorax = pompe respiratoire, volume courant de 6 L/min (repos) à 100 L/min (ventilation d'effort maximale)
- Situation physiologique :
- Inspiration quasi-exclusivement assurée par le diaphragme
- Expiration passive par élasticité thoraco-pulmonaire
- Si diaphragme dépassé :
- Mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires : muscles intercostaux externes, sternocléidomastoïdien, scalères
- Mise en jeu des muscles expiratoires accessoires : intercostaux internes, muscles droits de l'abdomen
- Commande :
- Centres au niveau du bulbe rachidien
- Innervation diaphragme : C3 et C4, nerfs mixtes
Fonction d'échanges gazeux
- Entre alvéole et capillaire pulmonaires à travers la membrane alvéolocapillaire
- Diffusion de l'oxygène grâce au gradient alvéolo-artériel
- Atteinte secondaire à :
- Trouble de la diffusion à travers la membrane
- Altération du rapport ventilation/perfusion (effet shunt ou effet espace mort)
Fonction de transport d'oxygène
- Transport d'O2 : TaO2 = CaO2 × Index Cardiaque
- Contenu artériel en O2 : CaO2 = (SaO2 × 1,34 × Hb) + (PaO2 × 0,003)
- → Atteinte par diminution du CaO2 (anémie, hypoxémie, altération de l'affinité de l'Hb pour l'O2) ou de l'index cardiaque
Fonction de transfert de l'oxygène
- Transfert aux tissus périphériques par diffusion jusqu'aux cellules et mitochondries pour la respiration cellulaire
- Quantité extraite = SaO2 - SvO2, variable +++
Courbe de dissociation de l'hémoglobine
- Relation sigmoïde entre PaO2 et SaO2
- Permet la libération et la diffusion de l'O2 au niveau des tissus
- Explique les objectifs de l'oxygénation :
- SpO2 > 90%
- Et PaO2 > 60 mmHg
Etiologie
Atteinte des voies aériennes
- Obstruction des VAS : corps étranger, œdème de Quincke, épiglottite, tumeur laryngée
- Obstruction des VAI : asthme, décompensation BPCO
Atteinte de la fonction neuromusculaire
- Atteinte du tronc cérébral :
- Moelle épinière > C4 :
- Traumatisme rachis cervical
- Thrombose vasculaire
- Tumeur
- Myélite
- Afférences nerveuses :
- Poliomyélite aiguë antérieure
- PRN aiguë
- SLA
- Plaque motrice : myasthénie
- Musculature respiratoire :
- Myopathies aiguës (polymyosite, dermatopolymyosite) ou dystrophiques progressives (myopathie de Duchenne, de Steinert)
- Epuisement par augmentation du travail respiratoire (toutes causes, secondairement)
Atteinte des échanges gazeux
- Trouble de la diffusion alvéolocapillaire :
- Effet shunt :
- OAP cardiogénique
- Pneumonie aiguë
- Hémorragie intra-alvéolaire
- Atélectasie
- Epanchement pleural gazeux ou liquidien
- Effet espace mort : EP
Atteinte du transport de l'oxygène
- Anémie
- Intoxication au CO
- Diminution du Qc : choc cardiogénique ou hypovolémique
Trouble de l'utilisation cellulaire de l'oxygène
- Choc septique
- Mitochondriopathies
Diagnostic
Positif
- Signes de détresse respiratoire :
- Dyspnée
- Polypnée, mesure FR
- Signes d'hypoxémie : cyanose, obnubilation ou agitation
- Signes d'hypercapnie : érythrose, sueurs, HTA, somnolence
- Rechercher des signes de gravité respiratoires :
- Polypnée > 25 cpm, bradypnée < 10 cpm ou apnées
- Dyspnée à la parole
- Signes de lutte : mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, tirage sus-claviculaire, sus-sternal et intercostal
- Signes d'épuisement : respiration abdominale paradoxale
- Signes de gravité cardiovasculaire :
- Tachycardie > 120 bpm
- TdRSV ou TdRV, bradycardie, TdC
- Signes d'insuffisance ventriculaire droite
- Signes de choc
- Signes de gravité neurologique :
- Confusion
- Agitation
- Altération de la conscience
Etiologique
- Après mise en place des mesures d'urgence
Clinique
- Interrogatoire :
- Mode d'installation
- Notion d'épisodes antérieurs
- ATCD à risque : pathologie respiratoire sous-jacente, maladie chronique cardiovasculaire/neurologique, néoplasie, MTEV, immunodépression...
- Profession
- Examen physique :
- Type de dyspnée : orthopnée, Cheyne-Stokes, Küssmaul
- Bruits respiratoires anormaux ou silence auscultatoire
- Matité/tympanisme thoracique
- Présence et caractéristiques d'expectorations
- Dysphonie, dysphagie, hypersialorrhée
- Signes d'IVD
- Syndrome infectieux
- Douleur thoracique
- Signes de TVP
Paraclinique
- Radiographie de thorax
- Gaz du sang :
- Evaluer le retentissement
- Et les complications : acidose respiratoire ++
- Recherche d'un effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg en AA
- Recherche d'hypoventilation alvéolaire : hypercapnie ++
- Ionogramme, fonction rénale
- Hémogramme
- Bilan hépatique
- Hémostase
- Selon contexte : prélèvements bactériologiques, CRP, PCT, NT-proBNP, D-dimères, EDVMI, AngioTDM thoracique...
Prise en charge
Rechercher une cause imposant un geste salvateur immédiat
- Pneumothorax suffocant → exsufflation à l'aiguille (2ème EIC, ligne médioclaviculaire) puis mise en place d'un drain thoracique
- Œdème de Quincke → adrénaline 0,5 mg IM ou 0,1 mg IVD
- Corps étranger des VAS :
- Rare chez l'adulte sauf :
- Repas avec perturbation ou attitude gloutonne
- Objet tenu dans la bouche
- Soins dentaires
- Facteurs de risque de troubles de la déglutition : pathologie neurologique ou ORL
- Syndrome de pénétration : toux quinteuse intense et expulsive brutale, angoisse, agitation
- 4 types d'évolution :
- Expulsion du CE
- Inhalation du CE → migration dans l'arbre bronchique droit, risque de pneumonie secondaire ou simples sibilants
- CE enclavé dans les VAS partiellement obstructif : bradypnée inspiratoire, cornage, dysphonie
- CE enclavé dans les VAS complètement obstructif : asphyxie
- Gestes de désobstruction :
- Ouverture forcée de la bouche : pouce et index au coin de la bouche, extraction du CE à la pince de Magill
- Manœuvre de Heimlich : compression forte de l'épigastre pour éjecter un CE complètement obstructif
- Intubation souvent difficile
- Cricothyroïdotomie ou trachéotomie
- Bronchoscopie rigide au BO pour extraction de CE enclavé
- Rare chez l'adulte sauf :
Mise en condition
- Position demi-assise
- Vérifier la liberté des VAS
- Scope cardiotensionnel, oxymétrie de pouls
- Oxygénothérapie dès que SpO2 < 92% :
- Moyens : Lunettes nasales, sonde nasale, masque et masque à haute concentration pouvant aller jusqu'à 100%, optiflow
- Risque d'aggravation d'hypercapnie chez l'insuffisant respiratoire chronique → éviter la montée trop rapide de la SpO2, objectif de SpO2 > 90%
- Chez le sujet à poumon sain, objectif SpO2 ≥ 95%
- VVP de bon calibre
- SNG souvent nécessaire car dilatation gastrique
- SV pour surveiller la diurèse
Ventilation mécanique
- Objectifs :
- Correction de l'hypercapnie et de l'acidose
- Correction de l'hypoxémie
- Mise au repos des muscles respiratoires
- Protection des VAS par l'intubation lors d'un coma
- Diminution du retour veineux (si OAP)
- Indications :
- En général en présence de signes importants d'hypercapnie : sueurs, tachycardie, HTA, astérixis
- En urgence en cas d'apnée ou de bradypnée : arrêt respiratoire imminent
- En urgence en cas de troubles du rythme ou de la conduction graves avec risque d'ACR imminent
- Ventilation non invasive :
- Au masque facial, évite l'IOT
- Indications :
- Décompensation aiguë d'une insuffisance respiratoire chronique
- OAP cardiogénique asphyxique
- Contre-indication : troubles de conscience (absence de protection des VAS)
- Intubation orotrachéale (ou nasotrachéale) :
- Par laryngoscopie directe, après alignement des axes oral, pharyngé et laryngé (flexion du rachis + extension de la tête sur le cou)
- Après préoxygénation au masque (sur VAS libérées ± Guédel)
- Laryngoscopie directe après anesthésie générale puis intubation
Traitement spécifique de la cause
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
Physiopathologie
- Inflammation de la membrane alvéolocapillaire avec augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire
- 3 phases :
- Exsudative : œdème exsudatif alvéolo-interstitiel
- Fibrose : prolifération de fibroblastes
- Réparation
- Pronostic :
- 50% de mortalité
- Fonction respiratoire se normalise en 6 à 12 mois chez la plupart des survivants
Diagnostic
- Tableau brutal
- Infiltrats radiologiques pulmonaires bilatéraux
- Rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg
- PAPO ≤ 18 mmHg ou absence d'insuffisance ventriculaire gauche cliniquement évidente
Causes
- Respiratoires :
- Pneumonie infectieuse
- Pneumopathie d'inhalation (Mendelson)
- Pneumopathies infiltratives aiguës
- Pneumopathie radique
- Contusion pulmonaire
- Noyade
- Inhalation de gaz toxiques
- Embolies graisseuses et amniotiques
- Extra-respiratoires :
- Etat de choc
- Pancréatite aiguë
- Péritonite
- Polytraumatisme
- Brûlures étendues
- Transfusion massive
- Intoxication
Prise en charge
- Traitement spécifique de la cause
- Ventilation mécanique protectrice :
- FiO2 = 100%
- Avec PEP
- VT bas, FR élevée
- Pressions insufflées faibles
- En cas d'échec, mesures d'amélioration du rapport ventilation/perfusion :
- Décubitus ventral : ventilation des zones perfusées
- Monoxyde d'azote : perfusion des zones ventilées