112 : Réaction inflammatoire : Aspects biologiques et cliniques. Conduite à tenir : Différence entre versions
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Version actuelle en date du 15 janvier 2014 à 18:50
Sommaire
Objectifs
- Expliquer les principaux mécanismes et les manifestations cliniques et biologiques de la réaction inflammatoire et les points d’impacts des thérapeutiques anti-inflammatoires
- Argumenter les procédures diagnostiques devant un syndrome inflammatoire et/ou une VS élevée inexpliqués
Principaux mécanismes
- Phase d'initiation :
- Identification d'une menace → signaux de danger
- Acteurs : polynucléaires, monocytes/macrophages
- 4 systèmes protéiques activés :
- Système de la coagulation
- Système de la fibrinolyse
- Système du complément
- Système contact
- Systèmes inhibiteurs associés : C1 inhibiteur, antithrombine III, protéines C et S
- Phase d'amplification :
- Acteurs : polynucléaires, mastocytes, monocytes/macrophages, endothéliocytes, plaquettes
- Formation de dépôts de fibrine, de thrombi, ↑ perméabilité capillaire
- Médiateurs : phospholipase A2, cytokines (IL1 et 6 +++), TNFα
- Protéines anti-inflammatoires régulatrices : IL10, TGFβ
- Phase de cicatrisation :
- Acteurs : fibroblastes
- Attirés par la sécrétion de cytokines et facteurs de croissance
Manifestations cliniques
- Effets locaux : rougeur, douleur, tumeur, chaleur
- Effets généraux :
- Médiés par les cytokines pro-inflammatoires
- Altération de l'état général (anorexie, asthénie, amaigrissement) : action de l'IL1 et du TNFα sur le SNC → sécrétion de leptine
- Cachexie : action du TNFα sur les muscles
- Fièvre : IL1, TNFα, IFNα
- Parfois, inflammation peut devenir pathogène : choc septique, cachexie en situation chronique, etc.
Manifestations biologiques
Vitesse de sédimentation érythrocytaire
- Anciennement examen de 1ère intention, bonne spécificité mais sensibilité médiocre
- → VS élevée ≠ syndrome inflammatoire
Protéines de l'inflammation
- Protéine C réactive :
- Cinétique rapide : ↑ dès 6h, 1/2-vie de 12h
- Peut varier d'un facteur 10 à 1000
- Protéines majeures de l'inflammation :
- Haptoglobine, orosomucoïde, fibrinogène
- Cinétique lente
- Variations faibles (2 - 10)
- Protéines négatives de l'inflammation : albumine, pré-albumine, transferrine
- Facteurs gênant l'interprétation des protéines de l'inflammation :
- Insuffisance hépatocellulaire (↓ haptoglobine, orosomucoïde, fibrinogène)
- Déficit génétique en haptoglobine
- Hémolyse intravasculaire (↓ haptoglobine)
- Syndrome néphrotique (↓ orosomucoïde)
Autres anomalies
- Anémie inflammatoire :
- Normochrome, normocytaire, arégénérative
- Parfois microcytaire avec taux de fer sérique bas mais ferritine élevée
- Thrombocytose
- Leucocytose
- Electrophorèse des protéines sériques :
- Hypergammaglobulinémie polyclonale :
- Avec syndrome inflammatoire : infections chroniques (EI, HIV, etc.), maladies ganglionnaires (sarcoïdose, lymphomes), maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, LED, SGS)
- Sans syndrome inflammatoire : maladie chronique du foie (OH, virale, auto-immune, granulomateuse, CHC), pathologie infectieuse ou auto-immune à distance d'une poussée
- Bloc β-γ : cirrhose ++
- Hypergammaglobulinémie polyclonale :
- Procalcitonine : cinétique rapide, infections bactériennes et parasitaires +++
Cibles des thérapeutiques anti-inflammatoires
- Corticoïdes :
- Récepteurs cytosoliques spécifiques
- Action sur des molécules de la réaction inflammatoire : cytokines, chimiokines, NO-synthétase inductible, phospholipase A2
- Inhibition de l'IL1
- Corticoïdes endogènes induisent la production de protéines de l'inflammation alors que les corticoïdes synthétiques aux doses thérapeutiques l'inhibent
- AINS :
- Inhibiteurs des cyclo-oxygénases
- Indications rhumatologiques ++ et péricardite aiguë
- Autres :
- Anti-TNFα : polyarthrite rhumatoïde, MICI, spondylarthropathies sévères
- Anti-IL6 : polyarthrite rhumatoïde
Démarche diagnostique devant un syndrome inflammatoire
- Syndrome inflammatoire persistant : ↑ protéines de l'inflammation ≥ 3 semaines
Interrogatoire
- Terrain : âge, origine géographique, intoxications, habitus
- ATCD personnels et familiaux : TB, cancer considéré comme guéri, matériel étranger, extraction dentaire
- Traitement habituel
- Allergies, vaccinations
- Voyage récent
- Mode de découverte du syndrome inflammatoire
Examen physique
- Tête et cou :
- Recherche d'éléments orientant vers une pathologie sinusienne
- Palpation des artères temporales (maladie de Horton)
- Examen des cartilages, otoscopie
- Etat dentaire
- Examen cutané, oculaire
- Palpation des aires ganglionnaires
- Thorax, abdomen et pelvis :
- Aires ganglionnaires
- Palpation des seins, des côtes
- Palpation rachidienne et des masses musculaires paravertébrales
- Auscultation cardio-pulmonaire
- Recherche d'un anévrisme de l'aorte abdominale
- Palpation abdominale, percussion lombaire
- Examen des OGE, examen gynécologique
- Toucher rectal
- BU
- Membres :
- Mobilités, douleur à la palpation
- Examen neuromusculaire
- Palpation/auscultation des axes vasculaires
- Examen des phanères et des extrémités
Examens paracliniques de première intention
- Biologiques :
- Hémogramme
- CRP, haptoglobine, orosomucoïde
- TP, TCA, fibrinogène
- EPPS
- 3 séries d'hémocultures, sérologies ciblées
- ECBU
- Bilan hépatique complet
- IUC, calcémie
- CPK, LDH
- Bilan immun : anticorps antinucléaires, ANCA, anticorps anti-ADN natif, FR, anti-CCP, complément (C3, C4, CH50), cryoglobulinémie, HLA-B27, D-dimères
- Autres :
- RXT F+P
- Echographie abdominale et pelvienne
- Radiographie des sinus
- Orthopantomogramme
- Examen ophtalmologique avec FO
- IDR à la tuberculine