182 : Accidents des anticoagulants
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Objectifs
- Diagnostiquer un accident des anticoagulants
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
Accidents liés aux héparines
Hémorragies
Epidémiologie
- 1 à 2% des patients sous héparine
- Facteurs de risque :
- Age avancé
- Sexe féminin
- Faible poids corporel
- Anticoagulation intense et prolongée
- Pathologie digestive ou cérébrale à risque hémorragique
- Insuffisance hépatocellulaire
- Traumatisme ou chirurgie récente
- Troubles congénitaux de la coagulation
- Insuffisance rénale (HBPM)
- Association à un autre traitement antithrombotique
Diagnostic
- Surdosage biologique asyptomatique : TCA > 3 × témoin (ou anti-Xa élevé pour les HBPM)
- Anémie sans hémorragie extériorisée
- Hématome ou hémorragie extériorisée ± grave
Prévention
- Règles de prescription :
- Adaptation des doses en fonction du poids
- Surveillance TCA si HNF
- Pas d'HBPM en cas d'IRC sévère
- Prudence avec les HBPM après 75 ans
- Respect des contre-indications (hémorragiques +++)
Prise en charge
- Evaluation de la gravité : clinique, signes de choc, Hémocue, hémogramme en urgence
- Accident mineur : adaptation de posologie et surveillance clinico-biologique
- Accident majeur :
- Mise en balance du niveau de risque hémorragique et du niveau de risque entraîné par l'arrêt du traitement
- Remplissage par macromolécules et transfusion si nécessaire
- Evaluer l'intérêt d'une administration d'antidote : sulfate de protamine IVL, doses adaptées à l'héparinémie (HNF) ou l'anti-IIa (HBPM)
- Effets secondaires du sulfate de protamine : hypotension, bradycardie, hypertension pulmonaire aiguë, choc anaphylactique
Thrombopénie induite par les héparines
Physiopathologie
- 2 types :
- TIH1 : thrombopénie précoce, bénigne, non-immunologique, régressant spontanément sans arrêt de l'administration
- TIH2 : thrombopénie tardive, grave, d'origine immune
- TIH2 due à la sécrétion d'anticorps anti-facteur plaquettaire 4 (PF4) modifié par l'héparine
- Activation plaquettaire intense → risque thrombotique
- Plus rare en cas de traitement par HBPM : 1% contre 3% environ pour les HNF
- Délai : 5 à 8 jours après le début, ou en cas de réintroduction si exposition dans les 3 mois
Diagnostic
- A évoquer systématiquement devant :
- Plaquettes < 100 G/L sous héparine
- Ou chute relative des plaquettes : 40% entre 2 numérations plaquettaires sous héparine
- Apparition de thrombose veineuse ou artérielle sous héparine ou peu de temps après l'arrêt
- Risque de CIVD : 10 à 20 %
- 10% de complications neurologiques : AVC, AIT, TVC
Prise en charge
- Diagnostique :
- Confirmation de la thrombopénie sur tube citraté
- Eliminer une autre cause de thrombopénie : infection, médicament, CEC
- Recherche d'anticorps anti-PF4
- Tests d'activation plaquettaire à la recherche d'IgG héparine-dépendants activant les plaquettes
- Arrêt de l'héparine dès que la TIH est suspectée :
- Arrêt immédiat sous toutes ses formes, même purge de cathéter
- Supprimer tous les abords veineux pré-enduits d'héparine
- Transfert en USIC ou réanimation
- Contacter laboratoire d'hémostase spécialisé
- Recherche de thrombose veineuse ou artérielle
- Substitution :
- Danaparoïde sodique (Orgaran) : débuté sans attendre, avec surveillance plaquettaire hebdomadaire initialement car risque faible de réactions croisées
- Hirudines
- Déclaration au centre régional de pharmacovigilance
Prévention
- Prévention primaire :
- Utilisation d'héparines uniquement dans les indications validées
- Durée d'utilisation la plus courte possible, relais AVK précoce
- Préférer les HBPM et le fondaparinux quand possible
- Prévention secondaire : numération plaquettaire bihebdomadaire
- Prévention tertiaire : remise d'un certificat médical attestant du diagnostic de TIH