133 : Accidents vasculaires cérébraux

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Objectifs

  • Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral
  • Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
  • Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
  • Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Physiopathologie

  • Survenue brutale d'un déficit neurologique focal

Epidémiologie

  • 150'000 patients par an, 75% des cas après 65 ans
  • AVC regroupent :
    • Ischémies cérébrales artérielles (80%) :
      • Transitoires : AIT
      • Constituées : infarctus cérébraux
    • Hémorragies cérébrales ou intraparenchymateuses (20%)
    • Thrombophlébites cérébrales (rares)
  • AVC représentent :
    • 1ère cause de handicap moteur acquis de l'adulte
    • 2ème cause de démence après la maladie d'Alzheimer
    • 3ème cause de décès

Pathogénie

  • Fonctionnement cérébral nécessite de l'oxygène et du glucose ; absence de réserve de ces substrats dans les neurones
  • → Toute réduction aiguë du flux artériel cérébral entraîne une souffrance du parenchyme :
    • Zone centrale = nécrose
    • Zones périphérique = de pénombre, avec perturbations tissulaires réversibles si le débit sanguin est rétabli rapidement
  • Pronostic fonction de la rapidité de la prise en charge

Diagnostic

Clinique

  • AVC évoqué devant tout déficit neurologique focal d'apparition brutale (souvent sans prodrome, d'emblée maximal)

Infarctus cérébral constitué

Territoire carotidien

  • Infarctus sylviens (les plus fréquents) :
    • Superficiel :
      • Hémiparésie à prédominance brachiofaciale
      • Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
      • Hémianopsie latérale homonyme
      • Atteinte de l'hémisphère majeur : aphasie de Broca (motrice, non-fluente) ou de Wernicke (sensorielle, fluente), apraxie idéomotrice ou idéatoire
      • Atteinte de l'hémisphère mineur : syndrome d'Anton-Babinski = anosognosie, hémiasomatognosie, héminégligence (spatiale, motrice et visuelle)
    • Profond : hémiplégie massive et proportionnelle par atteinte de la capsule interne
    • Total :
      • Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie + hémianopsie latérale homonyme
      • Aphasie globale si hémisphère mineur
      • Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
      • Troubles de conscience initiaux fréquents
  • Infarctus cérébral antérieur :
    • Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
    • Apraxie idéomotrice de la main
    • Syndrome frontal
    • Atteinte bilatérale : mutisme akinétique
  • Association infarctus cérébral antérieur ou sylvien + cécité monoculaire controlatérale à l'hémiplégie (artère ophtalmique) = syndrome opticopyramidal par occlusion carotidienne

Territoire vertébro-basilaire

  • Infarctus cérébral postérieur :
    • Superficiel :
      • Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée
      • Alexie/agnosie visuelle si hémisphère majeur
      • Troubles de la représentation spatiale, prosopagnosie si hémisphère mineur
    • Profond = syndrome thalamique :
      • Troubles sensoriels hémicorporels controlatéraux à tous les modes
      • Douleurs intenses, hyperpathie (secondairement)
      • Mouvements anormaux de la main
    • Atteinte bilatérale et complète : cécité corticale et troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff)
  • Infarctus cérébraux sous-tentoriels :
    • Tronc cérébral :
      • Peuvent être étagés → association à une atteinte hémisphérique d'aval (ACP)
      • Syndromes alternes : atteinte d'un nerf crânien ipsilatéral + d'une voie longue (sensitive ou motrice) controlatérale
      • Syndrome de Wallenberg (le plus fréquent) :
        • Infarctus de la PICA (artère cérébrale postéro-inférieure)
        • Sensation vertigineuse brutale avec troubles de l'équilibre et céphalées postérieures
        • Du côté de la lésion : syndrome de Claude-Bernard-Horner, hémisyndrome cérébelleux, atteinte des nerfs V, VIII, IX et X
        • Du côté opposé : atteinte du faisceau spinothalamique → anesthésie thermoalgique de l'hémicorps épargnant la face
    • Infarctus graves du tronc cérébral :
      • Occlusion de l'artère basilaire
      • Coma pouvant mener au décès
      • Atteinte motrice bilatérale
      • A l'extrême, locked-in syndrome : quadriplégie + diplégie faciale
    • Infarctus cérébelleux :
      • Hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral
      • Si infarctus de grande taille, risque vital par compression du tronc par l’œdème ou hydrocéphalie aiguë par compression du V4

Lacunes

  • Conséquences de petits infarctus profonds (occlusion d'une artère perforante) par lipohyalinose
  • Tableaux cliniques fréquents :
    • Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
    • Hémianesthésie pure d'un hémicorps
    • Dysarthrie + main malhabile
    • Hémiparésie + hémiataxie
  • Etat lacunaire = multiplication d'infarctus profonds :
    • Syndrome pseudobulbaire (troubles de la déglutition et de la phonation)
    • Rires et pleurs spasmodiques
    • Marche à petits pas
    • Troubles sphinctériens
    • Détérioration cognitive

Accident ischémique transitoire

  • Episode bref (< 1h) de dysfonction neurologique par ischémie focale sans lésion cérébrale identifiable en imagerie
  • AIT probable :
    • Installation < 2 min
    • AIT carotidien : cécité monoculaire, aphasie, troubles moteurs/sensitifs unilatéraux touchant la face/les membres
    • AIT vertébrobasillaire : troubles moteurs/sensitifs bilatéraux/à bascule de la face/des membres, HLH ou cécité corticale
  • AIT possible (symptômes compatibles mais AIT peu probable si isolés) :
    • Vertige
    • Diplopie
    • Dysarthrie
    • Troubles de la déglutition
    • Perte de l'équilibre
    • Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu'une partie d'un membre ou d'une hémiface
    • Drop-attack
  • Diagnostics différentiels :
    • Neurologiques : aura migraineuse, crise épileptique partielle
    • Hypoglycémie
    • Vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière
    • Glaucome/pathologie rétinienne
    • Lipothymie
  • Situation d'urgence : AIT = syndrome de menace cérébral, 10% d'infarctus constitué dans le mois qui suit dont la majorité dans les premiers jours

Hémorragie intraparenchymateuse

  • Absence de systématisation artérielle, dépend de la localisation de l'hémorragie
  • Céphalées sévères fréquentes
  • Troubles de la conscience précoces par HTIC ou atteinte massive
  • Selon la localisation :
    • Hématomes profonds = noyaux gris
    • Hématomes superficiels (lobaires)
    • Hématomes sous-tentoriels

Etiologie

Infarctus cérébraux

  • Causes nombreuses, pouvant coexister ; non-retrouvée dans 25% des cas
  • Macroangiopathie :
    • Athérosclérose (30%) :
      • Sténose > 50% en amont de l'infarctus + FdRV
      • Mécanismes : thrombo-embolique (fragmentation d'un thrombus sur plaque avec embolisation), thrombotique, hémodynamique
      • Localisations privilégiées : endroits de bifurcation/naissance des grosses artères
    • Dissection des artères cervicoencéphaliques :
      • Infarctus du sujet jeune ++
      • Développement d'un hématome dans la paroi de l'artère → sténose/occlusion
      • Origine : post-traumatique ou spontanée, sur artère pathologique (Ehlers-Danlos ++) ou saine
      • Association de signes locaux ipsilatéraux : cervicalgie/céphalée, syndrome de Claude-Bernard-Horner, paralysie des IX, X, XI, acouphènes pulsatiles
    • Autres : syndrome de vasoconstriction réversible (prise de toxiques +++), artérites (Maladie de Horton)
  • Microangiopathie :
    • Infarctus lacunaires (20%) : petit infarctus profond, occlusion d'une artériole profonde par lipohyalinose (HTA)
    • Autres causes rares : artérite primitive du SNC, maladies génétiques
  • Cardiopathies emboligènes :
    • A risque élevé : prothèse valvulaire mécanique, FA, thrombus dans l'AG/VG, IDM récent, CMD, EI
    • En cas de FA → score CHADS2-VASc pour discuter l'anticoagulation
  • Causes rares :
    • Thrombophilie : hémopathie, CIVD, SAPL
    • Maladies métaboliques : drépanocytose, maladie de Fabry, cytopathie mitochondriale

Hémorragies intraparenchymateuses

  • HTA chronique (50%) :
    • Rupture d'artérioles perforantes
    • Hémorragie profonde (capsulothalamique, capsulolenticulaire ou cérébelleuse)
  • Rupture d'une malformation vasculaire :
    • Sujet jeune +++
    • Malformation artérioveineuse, cavernome, etc.
  • Troubles de l'hémostase congénital ou acquis (AVK !)
  • Tumeurs cérébrales
  • Autres : angiopathie amyloïde, thrombophlébite cérébrale, EI, artérites cérébrales

Prise en charge aiguë

Imagerie cérébrale

  • TDM sans injection :
    • Dans les premières heures :
      • Infarctus cérébral : souvent normal, parfois signes précoces (hyperdensité artérielle, effacement des sillons corticaux, dédifférenciation substance blanche/grise)
      • En cas d'hémorragie intraparenchymateuse : hyperdensité spontanée
    • Après 6h :
      • Hypodensité dans la zone infarcie systématisée
      • Dilatation ventriculaire en regard + atrophie parenchymateuse localisée à distance
  • IRM :
    • 4 séquences d'urgence : diffusion (visualisation précoce de l'infarctus), T2 FLAIR, T2 écho de gradient (lésion hémorragique intraparenchymateuse), 3D-ToF (ARM dans injection pour étudier le polygone de Willis)
    • Séquence de perfusion dans les centres spécialisés : visualisation de la zone de pénombre (zone d'hypoperfusion - zone atteinte en diffusion)

Unité de Soins Intensifs Neuro-Vasculaires

  • Hospitalisation en USINV réduit la morbi-mortalité post-AVC

Thérapeutique

Mesures générales

  • Positionnement :
    • Alitement, tête redressée à 30°
    • Prévention des attitudes vicieuses
    • Mise au fauteuil si sténose artérielle serrée exclue
  • Surveillance rapprochée :
    • Score NIHSS, nouvelle imagerie si aggravation
    • Dépistage des troubles de la déglutition car risque d'inhalation (mise à jeun/SNG)
    • Surveillance de l'apparition d'un trouble du rythme
  • Lutte contre l'hyperthermie (paracétamol si T°C > 37,5°C)
  • Lutte contre l'hypoxie et l'hypercapnie : oxygénothérapie si SpO2 < 95%
  • Lutte contre l'hyper- (> 1,8 g/L) et l'hypoglycémie (< 0,5 g/L)
  • Respect de la poussée tensionnelle au décours :
    • Surveillance de la PA
    • Traitement si PA > 220/120 (infarctus) / 185/110 (hémorragie intraparenchymateuse ou infarctus thrombolysé)
  • Soins de nursing : prévention des escarres
  • Kinésithérapie motrice précoce

Thrombolyse

  • En cas d'infarctus cérébral
  • rt-PA IV :
    • Dans les 4,5 h qui suivent les premiers signes
    • Sur décision spécialisée
    • Risque élevé d'hémorragie cérébrale ou systémique (gastrique +++)

Traitements antithrombotiques

  • Délai : dès l'arrivée si pas de thrombolyse, sinon à 24h
  • Prévention d'une récidive précoce d'infarctus cérébral : aspirine 160 à 300 mg/j (clopidogrel si contre-indication)
  • Prévention d'une complication thromboembolique : héparine à dose isocoagulante (immédiatement ou 24h après le début en cas d'AVC hémorragique)

Prise en charge des complications

  • Œdème cérébral : lutte contre l'hypercapnie, parfois macromolécules (Mannitol), craniectomie de décompression si infarctus étendu malin (patients jeunes, gravité clinique)
  • Crises épileptiques : pas de prévention systématique, discuter en cas de première crise isolée
  • Neurochirurgie de décompression en cas d'hématome avec compression du tronc ou du V4 (risque d'engagement)

Enquête étiologique

En cas d'infarctus cérébral

  • Signes d'orientation initiaux :
    • Interrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaire
    • Clinique : signes associés, cervicalgie, souffle cardiaque ou artériel
    • Imagerie : selon localisation
  • Examens complémentaires :
    • Macroangiopathie : EDTSA + Doppler transcrânien ou angio-TDM ou ARM
    • Microangiopathie : tableau clinique et imagerie compatible + pas d'autre cause retrouvée
    • Cardiopathie emboligène : ECG/Holter-ECG, ETT (valvulopathie, altération de la FEVG) ou ETO en cas de bilan négatif
    • Thrombophilie : hémogramme, TP, TCA

En cas d'hémorragie intraparenchymateuse

  • IRM cérébrale
  • Bilan de coagulation
  • Angiographie des artères intracrâniennes (angio-TDM, ARM voire angiographie conventionnelle) si pas d'HTA

Prévention

Primaire

  • Prise en charge des facteurs de risque cérébrovasculaires :
    • HTA (RR = 4)
    • Tabac
    • Hypercholestérolémie
    • Diabète
    • Alcoolisme chronique
    • Migraine
    • Contraception orale en cas de tabagisme
  • En cas de FA avec CHADS2-VASc ≥ 2 → anticoagulation
  • Information des patients sur les manifestations évocatrices

Secondaire

  • Athérosclérose :
    • Prise en charge des FdRV
    • Traitement antiagrégant plaquettaire au long cours (aspirine/clopidogrel)
    • Prise en charge des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées (endartériectomie)
  • Lacunes : traitement de l'HTA + antiagrégant plaquettaire
  • Cardiopathies emboligènes : anticoagulation selon risque
  • Prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses :
    • Traitement de l'HTA
    • Traitement endovasculaire ou chirurgical d'une malformation vasculaire
    • Correction d'un trouble de la coagulation

Pronostic

  • Mortalité :
    • 20% à 1 mois, 40% à 1 an
    • Plus élevée en phase aiguë en cas d'hémorragie
    • A distance : par augmentation du risque coronarien +++
  • Morbidité :
    • A distance, 1/3 de survivants dépendants, 1/3 indépendants avec séquelles, 1/3 retournent à l'état antérieur
    • Facteurs pronostiques : âge jeune, infarctus de petite taille/peu sévère, entourage aidant
    • Récupération essentiellement dans les 3 premiers mois et jusqu'au 6ème mois
  • Complications :
    • Récidive : 30% à 5 ans
    • Démence vasculaire
    • Dépression post-AVC
    • Spasticité, douleurs neuropathiques
    • Epilepsie vasculaire

Thrombophlébites cérébrales

Diagnostic

  • Triade céphalée + crise d'épilepsie + déficit neurologique focal :
    • Céphalées : secondaires à l'HTIC, intenses/modérées ± diffuses, avec œdème papillaire
    • Crises épileptiques partielles ou généralisées parfois à bascule
    • Déficit neurologique focal inconstant, variable selon la localisation
  • IRM cérébrale avec ARM veineuse = examen de référence :
    • Sinus thrombosé : hyper T1 et T2, hypo T2* ; absence de flux en ARM, signe du delta à l'injection de Gd (prise de contraste de la paroi)
    • Retentissement parenchymateux : œdème, infarctus veineux, remaniement hémorragique
    • Retentissement ventriculaire : hydrocéphalie
    • Orientation étiologique : tumeur compressive, méningite chronique, pathologie locorégionale (ORL ++)
  • TDM/angio-TDM : peut montrer un infarctus hémorragique, une hydrocéphalie aiguë, une hyperdensité spontanée du thrombus
  • Examen du LCS :
    • En l'absence de lésion intracrânienne focale
    • Elévation de la pression d'ouverture, hyperprotéinorachie et pléiocytose avec quelques hématies
    • Parfois orientation étiologique (signes de méningite)

Etiologie

  • Facteurs généraux :
    • Période postopératoire
    • Grossesse, post-partum
    • Contraception orale
    • Hémopathie, cancer, chimiothérapie
    • Trouble de l'hémostase congénital ou acquis
    • Infection sévère
    • Maladie inflammatoire : Behçet ++
  • Facteurs locaux :
    • Infectieux : infection de voisinage (ORL ++) ou intracrânienne (abcès, empyème, méningite)
    • Non-infectieux : traumatisme crânien, neurochirurgie, malformation vasculaire, cathétérisme jugulaire

Traitement

  • Anticoagulation :
    • Héparinothérapie en urgence
    • Avec relais AVK pendant au moins 6 mois
  • Traitement étiologique si possible : d'un foyer infectieux, arrêt d'une contraception orale...
  • Symptomatique : antiépileptique si crise, Mannitol si HTIC