36 : Retard de croissance staturo-pondérale : Différence entre versions
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*Diagnostiquer un retard de croissance staturo-pondérale | *Diagnostiquer un retard de croissance staturo-pondérale | ||
+ | = Diagnostic positif = | ||
+ | == Croissance normale == | ||
+ | *'''Prise des mensurations et report sur courbes à chaque consultation''' | ||
+ | *Facteurs : | ||
+ | **Génétiques : tailles des parents, taille cible | ||
+ | **Hormonaux : GH, hormones thyroïdiennes, hormones sexuelles | ||
+ | **Nutritionnelles | ||
+ | **Socio-économiques | ||
+ | **Psycho-affectifs | ||
+ | *Enfant se place dans son couloir de croissance génétique entre 0 et 4 ans | ||
+ | *Repères : | ||
+ | **Croissance staturale : TN = 50 cm, +25 à 1 an, +10 à 2 ans, TN×2 à 4 ans | ||
+ | **Croissance pondérale : PN = 3500g, + 30g/j le 1<sup>er</sup> mois, + 20g/j le 2<sup>ème</sup> mois, PN×3 à 1 an | ||
+ | **PC : PCN = 35 cm, (T/2)+10 la 1<sup>ère</sup> année, 50 cm à 4 ans | ||
+ | *Courbes de croissance : | ||
+ | **Statique : normal si T/P/PC dans un même couloir entre -2 DS et +2 DS | ||
+ | **Dynamique : évolution parallèle aux courbes de référence, dans un couloir donné | ||
+ | $$ Taille \; cible \; = \; \frac{ Taille \; pere \; + \; Taille \; mere \; \pm \; 13}{2} \; \pm 2,5 \; cm $$ | ||
+ | ''"+" si garçon, "-" si fille'' | ||
+ | == Retard de croissance == | ||
+ | *Définition : | ||
+ | **T ou P < -2 DS | ||
+ | **Changement de couloir (ralentissement) | ||
+ | **Croissance < -2 DS par rapport à la taille cible | ||
+ | *Différencier âges chronologique/statural/osseux | ||
+ | *Importance d'identifier un infléchissement ou une cassure | ||
+ | *Différencier retard statural prédominant (plutôt endocrinopathie)/retard pondéral puis statural (origine carentielle ou digestive) | ||
+ | = Diagnostic étiologique = | ||
+ | == Enquête étiologique == | ||
+ | === Clinique === | ||
+ | *Anamnèse : | ||
+ | **ATCD familiaux : taille parents, petite taille ou retard de croissance/pubertaire dans la famille | ||
+ | **ATCD personnels : | ||
+ | ***'''[[RCIU]]''', mensurations à la naissance, pathologie néonatale | ||
+ | ***Pathologie chronique, prise de médicament au long cours | ||
+ | ***Enquête alimentaire : apports, protéines de lait de vache, gluten | ||
+ | ***TCA, contexte psycho-social | ||
+ | **Symptômes associés : digestifs (anorexie, diarrhée...), endocriniens (frilosité, polyuro-polydipsie...), syndrome tumoral (céphalées, troubles visuels, HTIC), signes orientant vers une maladie chronique | ||
+ | *Examen physique : | ||
+ | **'''Stade pubertaire de Tanner''' | ||
+ | **Signes d'endocrinopathie : goitre, myxœdème | ||
+ | **Anomalie de la ligne médiane : fente palatine, agénésie des incisives latérales | ||
+ | **Maladie chronique : dénutrition, fissure anale, souffle cardiaque, hippocratisme digital | ||
+ | **Signes de déficit congénital en GH : faciès poupin, ensellure nasale marquée | ||
+ | **Signes de maladie osseuse constitutionnelle : asymétrie du segment inférieur ou du rachis | ||
+ | *'''Analyse des courbes de croissance''' : | ||
+ | **Retard de croissance stable sur un couloir inférieur | ||
+ | **Changement de couloir (infléchissement progressif ou cassure) | ||
+ | **Evaluation de la '''concordance staturale/pondérale''' | ||
+ | **Age précis auquel le retard survient | ||
+ | === Bilan paraclinique de première intention === | ||
+ | *Hémogramme, fonction rénale, bilan phosphocalcique, CRP | ||
+ | *TSH, T4, IGF-1, test de stimulation à la GH | ||
+ | *IgA transglutaminases (avec IgA totales) | ||
+ | *Test de la sueur | ||
+ | *Age osseux | ||
+ | *Caryotype standard chez la fille | ||
+ | *IRM cérébrale si retard statural prédominant | ||
+ | *Radiographie de thorax | ||
+ | == Retard statural prédominant == | ||
+ | === Endocrinopathies === | ||
+ | *'''Déficit en hormone de croissance''' : | ||
+ | **Déficit en GH congénital : | ||
+ | ***Taille de naissance normale, infléchissement de la croissance entre 0 et 3 ans | ||
+ | ***Causes : anomalies morphologiques de la région hypothalamo-hypophysaire | ||
+ | ***Signes associés : | ||
+ | ****Période néonatale : hypoglycémies, micropénis | ||
+ | ****Anomalies de la ligne médiane : colobome irien ou rétinien, fente palatine, agénésie des incisives latérales | ||
+ | ****Syndrome dysmorphique : obésité tronculaire, faciès poupin, ensellure nasale marquée | ||
+ | **Déficit en GH acquis : | ||
+ | ***Cassure staturale | ||
+ | ***Causes : tumeurs de la région hypothalamohypophysaire (craniopharyngiome, germinome, astrocytome), irradiation crânienne, hydrocéphalie, traumatisme crânien | ||
+ | **Déficit en GH idiopathique : infléchissement progressif de la taille sans anomalie de la région hypothalamo-hypophysaire | ||
+ | **'''Paraclinique''' : | ||
+ | ***Pic de GH plasmatique < 20 mUI/L sur 2 tests distincts de stimulation pharmacologique de la GH | ||
+ | ***IGF-1 et IGF-BP3 effondrés | ||
+ | ***Age osseux retardé | ||
+ | ***Exploration des autres axes hypophysaires | ||
+ | ***IRM cérébrale centrée sur la région hypophysaire | ||
+ | *'''Hypothyroïdie''' : | ||
+ | **Congénitales : rares (dépistées par la TSH), par anomalies de développement de la thyroïde (athyréose, ectopie) ou trouble de l'hormono-synthèse | ||
+ | **Acquises : | ||
+ | ***Age variable (adolescence ++), ralentissement de la vitesse de croissance, goitre, surpoids, frilosité, ralentissement intellectuel | ||
+ | ***Causes : thyroïdite d'Hashimoto, tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire | ||
+ | **Diagnostic : | ||
+ | ***T4L basse | ||
+ | ***Dosage de la TSH pour différencier cause centrale et périphérique | ||
+ | ***Age osseux retardé | ||
+ | ***Hashimoto : anticorps anti-thyroglobuline ou anti-TPO | ||
+ | *'''Hypercorticisme''' : | ||
+ | **Tableau : ralentissement de la croissance staturale + prise de poids excessive, obésité facio-tronculaire, vergetures | ||
+ | **Origine endogène exceptionnelle : maladie de Cushing (ACTH-dépendante) ou syndrome de Cushing | ||
+ | **CLU des 24h augmenté | ||
+ | *'''Craniopharyngiome''' : | ||
+ | **Tumeur intracrânienne bénigne avec risque de séquelle sur les structures voisines | ||
+ | **Clinique : | ||
+ | ***'''Signes ophtalmologiques''' : BAV uni- ou bilatérale, altération du CV, POM, œdème papillaire au FO | ||
+ | ***'''Signes endocriniens''' : retard statural prédominant avec cassure, retard pubertaire, diabète insipide, autres atteintes hypophysaires | ||
+ | ***'''Signes neurologiques''' : HTIC, céphalées, troubles neurovégétatifs voire fonctions supérieures, épilepsie | ||
+ | **Paraclinique : | ||
+ | ***'''Imagerie cérébrale : IRM injectée''' → diagnostic positif + recherche de complications de voisinage | ||
+ | ***Bilan neuro-ophtalmologique | ||
+ | ***Bilan endocrinien des différents axes et recherche de diabète insipide | ||
+ | **Prise en charge : | ||
+ | ***'''Chirurgicale''' en 1<sup>ère</sup> intention, radiothérapie si échec ou récidive | ||
+ | ***'''Correction des déficits hormonaux''' : L-thyroxine, hydrocortisone, parfois ddAVP, axe gonadotrope à l'adolescence, GH au cas par cas | ||
+ | ***Surveillance +++ avec bilan neuro-ophtalmologique et IRM cérébrale | ||
+ | === Syndrome de Turner === | ||
+ | *Maladie chromosomique : absence totale ou partielle de chromosome X (45 X,0 ou mosaïque) | ||
+ | *Signes d'appel : | ||
+ | **Fœtus : anomalies échographiques → nuque épaisse, hygroma kystique, cardiopathie, RCIU | ||
+ | **Nouveau-né : lymphœdème des extrémités, RCIU | ||
+ | **Nourrisson : déficit statural ± syndrome dysmorphique | ||
+ | **Adolescente : déficit statural, retard pubertaire, ± syndrome dysmorphique | ||
+ | **Adulte : petite taille, phénotype clinique, aménorrhée/infertilité | ||
+ | **'''Y penser devant toute coarctation de l'aorte chez la fille''' | ||
+ | *Signes cliniques : | ||
+ | **'''Retard statural''' : RCIU fréquent évoluant vers infléchissement statural progressif dès 3 ans, accentué à la puberté | ||
+ | **'''Insuffisance ovarienne''' : retard pubertaire, infertilité ; possible puberté spontanée avec non-progression secondaire | ||
+ | **'''Phénotype turnérien''' inconstant : | ||
+ | ***Aspect trapu : cou court et large, ''pterygium colli'' | ||
+ | ***Implantation basse des oreilles et des cheveux, épicanthus | ||
+ | ***Palais ogival | ||
+ | ***Thorax large en bouclier, écartement mamelonnaire | ||
+ | ***''Cubitus valgus'' | ||
+ | ***Naevi pigmentaires multiples | ||
+ | **Rechercher des troubles du développement intellectuel et troubles psychologiques associés | ||
+ | *Bilan au diagnostic : | ||
+ | **Confirmation : '''caryotype standard''' | ||
+ | **Dépistage des malformations associées clinique et paraclinique | ||
+ | ***Cardiovasculaires : '''coarctation de l'aorte''', bicuspidie aortique, HTA, dilatation et dissection aortique | ||
+ | ***Rénales : reins en fer à cheval, uropathies malformatives | ||
+ | ***ORL : otites à répétition, surdié | ||
+ | *Prise en charge : | ||
+ | **'''Correction du déficit statural''' : GH synthétique | ||
+ | **'''Correction de l'insuffisance ovarienne''' : traitement estroprogestatif substitutif (estrogène seul à 12-13 ans, puis estroprogestatif jusqu'à la ménopause) | ||
+ | **Soutien psychologique, associations de malades | ||
+ | **ALD, 100% | ||
+ | === Maladies osseuses constitutionnelles === | ||
+ | *Les plus fréquentes : | ||
+ | **Dyschondrostéose | ||
+ | **Hypochondroplasie | ||
+ | **Pseudohypoparathyroïdie | ||
+ | **Dysplasies polyépiphysaires | ||
+ | *Diagnostic : | ||
+ | **Arbre généalogique | ||
+ | **Dysmorphie : asymétrie des segments | ||
+ | **Radiographies osseuses | ||
+ | === Extrêmes de la normale et RCIU === | ||
+ | *'''Retard simple de croissance et de puberté''' : | ||
+ | **Le plus fréquent à l'adolescence, diagnostic d'élimination, plus fréquent chez le garçon | ||
+ | **Croissance normale dans la petite enfance, infléchissement vers 8 ans, retard pubertaire accentuant le retard à l'adolescence | ||
+ | **Notion d'ATCD familiaux identiques ++ | ||
+ | **Exploration paraclinique normale | ||
+ | **Bilan biologique facultatif si infléchissement modéré, taille non-extrême, âge osseux retardé et examen clinique normal | ||
+ | **Surveillance jusqu'à accélération de la croissance au moment du démarrage pubertaire | ||
+ | **Hormonothérapie substitutive par hormones gonadiques possible si mauvaise tolérance psychologique | ||
+ | *'''Petite taille constitutionnelle''' : | ||
+ | **Vitesse de croissance régulière dans une courbe < -2 DS | ||
+ | **Petite taille familiale fréquente | ||
+ | **'''Exclure les maladies osseuses constitutionnelles''' | ||
+ | **Age osseux normal, bilan diagnostique normal, pas de traitement | ||
+ | *'''RCIU''' : | ||
+ | **Peut être normal (petite taille constitutionnelle) ou secondaire (syndrome type Silver-Russel, maladie osseuse constitutionnelle, Turner) | ||
+ | **Taille se normalise dans les 2 premières années de vie, sinon, bilan diagnostique de retard statural | ||
+ | **Possible hormonothérapie substitutive par GH synthétique à partir de 3 ans si aucune cause identifiée et retard sévère | ||
+ | == Retard pondéral suivi d'un retard statural == | ||
+ | === Causes nutritionnelles === | ||
+ | *'''Pathologies digestives''' : | ||
+ | **[[Maladie cœliaque]] | ||
+ | **[[APLV]] | ||
+ | **[[MICI]] | ||
+ | **[[Mucoviscidose]] | ||
+ | **Pathologies hépatiques et pancréatiques | ||
+ | *'''Carences d'apport''' : | ||
+ | **Erreurs de régime | ||
+ | **[[TCA]] de l'enfant | ||
+ | **Anorexie organique : [[RGO]] avec œsophagite ++ | ||
+ | *'''Carences psychoaffectives''' : | ||
+ | **Retard pondéral puis statural par manque d'apports et déficit fonctionnel en GH | ||
+ | **Importance de l'observation du comportement en dehors du milieu familial | ||
+ | **Enquête sociale | ||
+ | |||
+ | === Maladies chroniques === | ||
+ | *'''Toute maladie chronique peut retentir sur la croissance''' | ||
+ | *Insuffisance respiratoire chronique | ||
+ | *'''Cardiopathies''' | ||
+ | *'''Insuffisance rénale chronique''' (souvent asymptomatique → y penser systématiquement) | ||
+ | *Pathologies hématologiques | ||
+ | *Maladies métaboliques | ||
+ | *Déficits immunitaires | ||
+ | === Extrêmes de la normale et RCIU === | ||
+ | *Hypotrophie pondérale familiale | ||
+ | *Développement normal, pas d'autre anomalie | ||
Version actuelle en date du 14 avril 2014 à 17:35
Sommaire
Objectifs
- Diagnostiquer un retard de croissance staturo-pondérale
Diagnostic positif
Croissance normale
- Prise des mensurations et report sur courbes à chaque consultation
- Facteurs :
- Génétiques : tailles des parents, taille cible
- Hormonaux : GH, hormones thyroïdiennes, hormones sexuelles
- Nutritionnelles
- Socio-économiques
- Psycho-affectifs
- Enfant se place dans son couloir de croissance génétique entre 0 et 4 ans
- Repères :
- Croissance staturale : TN = 50 cm, +25 à 1 an, +10 à 2 ans, TN×2 à 4 ans
- Croissance pondérale : PN = 3500g, + 30g/j le 1er mois, + 20g/j le 2ème mois, PN×3 à 1 an
- PC : PCN = 35 cm, (T/2)+10 la 1ère année, 50 cm à 4 ans
- Courbes de croissance :
- Statique : normal si T/P/PC dans un même couloir entre -2 DS et +2 DS
- Dynamique : évolution parallèle aux courbes de référence, dans un couloir donné
$$ Taille \; cible \; = \; \frac{ Taille \; pere \; + \; Taille \; mere \; \pm \; 13}{2} \; \pm 2,5 \; cm $$ "+" si garçon, "-" si fille
Retard de croissance
- Définition :
- T ou P < -2 DS
- Changement de couloir (ralentissement)
- Croissance < -2 DS par rapport à la taille cible
- Différencier âges chronologique/statural/osseux
- Importance d'identifier un infléchissement ou une cassure
- Différencier retard statural prédominant (plutôt endocrinopathie)/retard pondéral puis statural (origine carentielle ou digestive)
Diagnostic étiologique
Enquête étiologique
Clinique
- Anamnèse :
- ATCD familiaux : taille parents, petite taille ou retard de croissance/pubertaire dans la famille
- ATCD personnels :
- RCIU, mensurations à la naissance, pathologie néonatale
- Pathologie chronique, prise de médicament au long cours
- Enquête alimentaire : apports, protéines de lait de vache, gluten
- TCA, contexte psycho-social
- Symptômes associés : digestifs (anorexie, diarrhée...), endocriniens (frilosité, polyuro-polydipsie...), syndrome tumoral (céphalées, troubles visuels, HTIC), signes orientant vers une maladie chronique
- Examen physique :
- Stade pubertaire de Tanner
- Signes d'endocrinopathie : goitre, myxœdème
- Anomalie de la ligne médiane : fente palatine, agénésie des incisives latérales
- Maladie chronique : dénutrition, fissure anale, souffle cardiaque, hippocratisme digital
- Signes de déficit congénital en GH : faciès poupin, ensellure nasale marquée
- Signes de maladie osseuse constitutionnelle : asymétrie du segment inférieur ou du rachis
- Analyse des courbes de croissance :
- Retard de croissance stable sur un couloir inférieur
- Changement de couloir (infléchissement progressif ou cassure)
- Evaluation de la concordance staturale/pondérale
- Age précis auquel le retard survient
Bilan paraclinique de première intention
- Hémogramme, fonction rénale, bilan phosphocalcique, CRP
- TSH, T4, IGF-1, test de stimulation à la GH
- IgA transglutaminases (avec IgA totales)
- Test de la sueur
- Age osseux
- Caryotype standard chez la fille
- IRM cérébrale si retard statural prédominant
- Radiographie de thorax
Retard statural prédominant
Endocrinopathies
- Déficit en hormone de croissance :
- Déficit en GH congénital :
- Taille de naissance normale, infléchissement de la croissance entre 0 et 3 ans
- Causes : anomalies morphologiques de la région hypothalamo-hypophysaire
- Signes associés :
- Période néonatale : hypoglycémies, micropénis
- Anomalies de la ligne médiane : colobome irien ou rétinien, fente palatine, agénésie des incisives latérales
- Syndrome dysmorphique : obésité tronculaire, faciès poupin, ensellure nasale marquée
- Déficit en GH acquis :
- Cassure staturale
- Causes : tumeurs de la région hypothalamohypophysaire (craniopharyngiome, germinome, astrocytome), irradiation crânienne, hydrocéphalie, traumatisme crânien
- Déficit en GH idiopathique : infléchissement progressif de la taille sans anomalie de la région hypothalamo-hypophysaire
- Paraclinique :
- Pic de GH plasmatique < 20 mUI/L sur 2 tests distincts de stimulation pharmacologique de la GH
- IGF-1 et IGF-BP3 effondrés
- Age osseux retardé
- Exploration des autres axes hypophysaires
- IRM cérébrale centrée sur la région hypophysaire
- Déficit en GH congénital :
- Hypothyroïdie :
- Congénitales : rares (dépistées par la TSH), par anomalies de développement de la thyroïde (athyréose, ectopie) ou trouble de l'hormono-synthèse
- Acquises :
- Age variable (adolescence ++), ralentissement de la vitesse de croissance, goitre, surpoids, frilosité, ralentissement intellectuel
- Causes : thyroïdite d'Hashimoto, tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire
- Diagnostic :
- T4L basse
- Dosage de la TSH pour différencier cause centrale et périphérique
- Age osseux retardé
- Hashimoto : anticorps anti-thyroglobuline ou anti-TPO
- Hypercorticisme :
- Tableau : ralentissement de la croissance staturale + prise de poids excessive, obésité facio-tronculaire, vergetures
- Origine endogène exceptionnelle : maladie de Cushing (ACTH-dépendante) ou syndrome de Cushing
- CLU des 24h augmenté
- Craniopharyngiome :
- Tumeur intracrânienne bénigne avec risque de séquelle sur les structures voisines
- Clinique :
- Signes ophtalmologiques : BAV uni- ou bilatérale, altération du CV, POM, œdème papillaire au FO
- Signes endocriniens : retard statural prédominant avec cassure, retard pubertaire, diabète insipide, autres atteintes hypophysaires
- Signes neurologiques : HTIC, céphalées, troubles neurovégétatifs voire fonctions supérieures, épilepsie
- Paraclinique :
- Imagerie cérébrale : IRM injectée → diagnostic positif + recherche de complications de voisinage
- Bilan neuro-ophtalmologique
- Bilan endocrinien des différents axes et recherche de diabète insipide
- Prise en charge :
- Chirurgicale en 1ère intention, radiothérapie si échec ou récidive
- Correction des déficits hormonaux : L-thyroxine, hydrocortisone, parfois ddAVP, axe gonadotrope à l'adolescence, GH au cas par cas
- Surveillance +++ avec bilan neuro-ophtalmologique et IRM cérébrale
Syndrome de Turner
- Maladie chromosomique : absence totale ou partielle de chromosome X (45 X,0 ou mosaïque)
- Signes d'appel :
- Fœtus : anomalies échographiques → nuque épaisse, hygroma kystique, cardiopathie, RCIU
- Nouveau-né : lymphœdème des extrémités, RCIU
- Nourrisson : déficit statural ± syndrome dysmorphique
- Adolescente : déficit statural, retard pubertaire, ± syndrome dysmorphique
- Adulte : petite taille, phénotype clinique, aménorrhée/infertilité
- Y penser devant toute coarctation de l'aorte chez la fille
- Signes cliniques :
- Retard statural : RCIU fréquent évoluant vers infléchissement statural progressif dès 3 ans, accentué à la puberté
- Insuffisance ovarienne : retard pubertaire, infertilité ; possible puberté spontanée avec non-progression secondaire
- Phénotype turnérien inconstant :
- Aspect trapu : cou court et large, pterygium colli
- Implantation basse des oreilles et des cheveux, épicanthus
- Palais ogival
- Thorax large en bouclier, écartement mamelonnaire
- Cubitus valgus
- Naevi pigmentaires multiples
- Rechercher des troubles du développement intellectuel et troubles psychologiques associés
- Bilan au diagnostic :
- Confirmation : caryotype standard
- Dépistage des malformations associées clinique et paraclinique
- Cardiovasculaires : coarctation de l'aorte, bicuspidie aortique, HTA, dilatation et dissection aortique
- Rénales : reins en fer à cheval, uropathies malformatives
- ORL : otites à répétition, surdié
- Prise en charge :
- Correction du déficit statural : GH synthétique
- Correction de l'insuffisance ovarienne : traitement estroprogestatif substitutif (estrogène seul à 12-13 ans, puis estroprogestatif jusqu'à la ménopause)
- Soutien psychologique, associations de malades
- ALD, 100%
Maladies osseuses constitutionnelles
- Les plus fréquentes :
- Dyschondrostéose
- Hypochondroplasie
- Pseudohypoparathyroïdie
- Dysplasies polyépiphysaires
- Diagnostic :
- Arbre généalogique
- Dysmorphie : asymétrie des segments
- Radiographies osseuses
Extrêmes de la normale et RCIU
- Retard simple de croissance et de puberté :
- Le plus fréquent à l'adolescence, diagnostic d'élimination, plus fréquent chez le garçon
- Croissance normale dans la petite enfance, infléchissement vers 8 ans, retard pubertaire accentuant le retard à l'adolescence
- Notion d'ATCD familiaux identiques ++
- Exploration paraclinique normale
- Bilan biologique facultatif si infléchissement modéré, taille non-extrême, âge osseux retardé et examen clinique normal
- Surveillance jusqu'à accélération de la croissance au moment du démarrage pubertaire
- Hormonothérapie substitutive par hormones gonadiques possible si mauvaise tolérance psychologique
- Petite taille constitutionnelle :
- Vitesse de croissance régulière dans une courbe < -2 DS
- Petite taille familiale fréquente
- Exclure les maladies osseuses constitutionnelles
- Age osseux normal, bilan diagnostique normal, pas de traitement
- RCIU :
- Peut être normal (petite taille constitutionnelle) ou secondaire (syndrome type Silver-Russel, maladie osseuse constitutionnelle, Turner)
- Taille se normalise dans les 2 premières années de vie, sinon, bilan diagnostique de retard statural
- Possible hormonothérapie substitutive par GH synthétique à partir de 3 ans si aucune cause identifiée et retard sévère
Retard pondéral suivi d'un retard statural
Causes nutritionnelles
- Pathologies digestives :
- Maladie cœliaque
- APLV
- MICI
- Mucoviscidose
- Pathologies hépatiques et pancréatiques
- Carences d'apport :
- Carences psychoaffectives :
- Retard pondéral puis statural par manque d'apports et déficit fonctionnel en GH
- Importance de l'observation du comportement en dehors du milieu familial
- Enquête sociale
Maladies chroniques
- Toute maladie chronique peut retentir sur la croissance
- Insuffisance respiratoire chronique
- Cardiopathies
- Insuffisance rénale chronique (souvent asymptomatique → y penser systématiquement)
- Pathologies hématologiques
- Maladies métaboliques
- Déficits immunitaires
Extrêmes de la normale et RCIU
- Hypotrophie pondérale familiale
- Développement normal, pas d'autre anomalie