290 : Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite : Différence entre versions
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*Gastropathies hypertrophiques : | *Gastropathies hypertrophiques : | ||
− | **Maladie de Ménétrier : épaississement de la muqueuse fundique avec | + | **Maladie de Ménétrier : épaississement de la muqueuse fundique avec plis cérébriformes ; risque de transformation adénocarcinomateuse |
**Syndrome de Zollinger-Ellison : hypertrophie fundique par hyperplasie des glandes secondaire à l'hypergastrinémie tumorale | **Syndrome de Zollinger-Ellison : hypertrophie fundique par hyperplasie des glandes secondaire à l'hypergastrinémie tumorale | ||
*Gastropathie radique | *Gastropathie radique |
Version actuelle en date du 3 mai 2014 à 16:53
Sommaire
Objectifs
- Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Ulcère gastrique et duodénal
Physiopathologie
- Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse
- Secondaire à un déséquilibre entre l'agression chlorhydropeptique et les mécanismes de défense à un point précis de la muqueuse
- Mécanismes de protection stimulés par les prostaglandines
Ulcère lié à Helicobacter pylori
- BGN résistant à l'acidité gastrique par activité uréasique
- Contamination dans l'enfance par voie oro-orale ou oro-fécale
- Entraîne une gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la majorité des cas
- Gastrite à H. pylori peut se compliquer d'ulcères gastrique ou duodénal, d'adénocarcinome gastrique ou de lymphome
Ulcère lié aux AINS
- Inhibiteurs des COX 1 et 2 permettant la transformation de l'acide arachidonique membranaire en prostaglandines
- Déficit en prostaglandines → altération des mécanismes de défense de la muqueuse
- Favorisent les ulcères gastriques +++ et parfois duodénaux
- Risque potentiel pour l'aspirine faible dose (avec surrisque hémorragique)
Autres causes
- Proportion croissante par diminution de la prévalence de l'infection à H. pylori
- Sujets atteints de pathologies lourdes +++ (cardiovasculaires, rénales, hépatiques, pancréatiques)
- Ulcères de stress : malades de réanimation, défaillance multiviscérale
- Ulcères sur maladie de Crohn
- Syndrome de Zollinger-Ellison (exceptionnel) par sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome)
- Autres facteurs favorisants : génétique, tabac
Diagnostic
Clinique
- Syndrome ulcéreux :
- Douleur épigastrique sans irradiation à type de crampe/faim douloureuse
- Calmée par la prise alimentaire et réapparaissant 1 à 3 heures après celle-ci
- Evolution par poussées de quelques semaines séparées par plusieurs mois sans symptômes
- Symptômes atypiques (fréquents +++) :
- Douleurs sous-costales droites ou gauches voire postérieures
- Forme hyper-algique pseudo-chirurgicale
- Formes atténuées
- Douleur non-rythmée par l'alimentation
- Complication inaugurale : hémorragie, perforation, sténose (vomissements)
- Examen clinique :
- Interrogatoire : recherche de poussées antérieures, prise d'AINS, tabagisme
- Examen physique normal sauf complication (parfois épigastre sensible)
Paraclinique
- FOGD :
- Exploration jusqu'au 2ème duodénum
- Réalisation de biopsies
- Caractéristiques : perte de substance creusante ronde ou ovalaire, fond pseudo-membraneux ou nécrotique, bords réguliers surélevés et érythémateux
- Ulcère gastrique : souvent antral, biopsies systématiques des berges car risque de cancérisation
- Ulcère duodénal : bulbe +++ (post-bulbaire doit faire évoquer un Zollinger-Ellison), pas de biopsie des berges car pas de risque néoplasique
- Recherche de H. pylori :
- Systématique devant toute découverte d'UGD
- Tests sur biopsies gastriques (prélèvements endoscopiques) :
- Visualisation du bacille en histologie
- Test rapide à l'uréase : résultat en 1h, complète l'histologie
- Culture avec antibiogramme en centre spécialisé si échec d'éradication
- Tests non-endoscopiques :
- Test respiratoire à l'urée marquée : contrôle d'éradication
- Sérologie H. pylori : documenter une exposition en cas de situation réduisant la sensibilité des techniques biopsiques
Différentiel
- Sur les symptômes cliniques :
- Adénocarcinome gastrique
- Lymphome gastrique
- Douleur pancréatique ou biliaire
- Cardiologique : SCA, péricardite
- Ischémie mésentérique
- Douleur vertébrale projetée
- Dyspepsie non-ulcéreuse
- En endoscopie :
- Adénocarcinome gastrique ulcériforme
- Ulcère gastrique lymphomateux
- Maladie de Crohn gastrique ou duodénale
Complications
Hémorragie digestive
- La plus fréquente, parfois inaugurale
- Facteurs de risque :
- Médicaments : AINS, antiagrégants plaquettaires ou anticoagulants
- ATCD d'UGD compliqué ou non
- Age > 65
- Hémorragie distillante avec anémie ferriprive ou hémorragie aiguë avec hématémèse, méléna, voire choc
- Endoscopie après correction du choc :
- Diagnostic étiologique de l'hémorragie
- Geste d'hémostase selon les constatations
- 10% de mortalité
Perforation
- AINS et corticoïdes sont les principaux facteurs favorisants
- 2 formes :
- Perforation en péritoine libre :
- Douleur épigastrique intense en coup de poignard
- Nausées, vomissements
- Signes de choc
- Syndrome péritonéal : contracture, Douglas douloureux
- Pneumopéritoine : disparition de la matité préhépatique, croissants sur l'ASP centré sur les coupoles ou TDM
- Contre indication à l'endoscopie
- Ulcère perforé-bouché (au contact d'un organe de voisinage) :
- Syndrome douloureux initial régressant
- Absence de pneumopéritoine
- Risque de formation d'un abcès
- Perforation en péritoine libre :
Sténose
- Exceptionnelle
- Ulcères bulbaires ou prépyloriques
- Cliniquement :
- Vomissements post-prandiaux tardifs
- Clapotage gastrique à jeun
- Ondes péristaltiques
- Risque de déshydratation, de troubles hydroélectrolytiques
- Diagnostic endoscopique après évacuation de la stase par aspiration + TOGD
- Biopsies pour éliminer une cause carcinologique
Transformation cancéreuse
- Berges d'un UG ++
- Ou à distance en cas de gastrite chronique atrophiante multifocale
- Biopsies systématiques des berges des UG
- Pas de risque de transformation pour les UD
Traitement
Formes liées à H. pylori
- Eradication d' H. pylori :
- 1ère ligne = trithérapie pendant 7 jours :
- IPP matin et soir pleine dose
- 2 antibiotiques parmi : amoxicilline, clarithromycine, métronidazole (2 prises/j)
- 2ème ligne :
- En cas d'UD isolé : traitement d'éradication seul
- En cas d'UD à risque (poursuite d'un traitement par AINS, AAP ou anticoagulant/douleurs persistantes/UD compliqué) : IPP pleine dose 3 à 7 semaines
- En cas d'UG : IPP pleine dose 3 à 7 semaines
- 1ère ligne = trithérapie pendant 7 jours :
- Surveillance :
- Contrôle de l'éradication (mauvaise observance ou résistance bactérienne) à 4 semaines :
- UD non-compliqué : test respiratoire
- UD compliqué ou UG : biopsies gastriques
- En cas d'échec de l'éradication, nouvelle trithérapie par IPP + amoxicilline + métronidazole 14 j
- Contrôle de l'éradication (mauvaise observance ou résistance bactérienne) à 4 semaines :
- Traitement chirurgical :
- Indication : échec de l'éradication avec rechutes malgré traitement anti-sécrétoire au long cours
- En cas d'UD, éliminer un Zollinger-Ellison
- Techniques : vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie
- Parfois en urgence en cas d'échec des techniques hémostatiques en contexte d'hémorragie digestive haute
Formes induites par les AINS
- IPP 4 (UD) à 8 (UG) semaines
- Arrêt du traitement par AINS si possible, sinon IPP au long cours
- En cas d'association à une infection à H. pylori, association au traitement d'éradication
- Contrôle endoscopique systématique avec biopsies de la zone cicatricielle
- Prévention par IPP pendant toute la durée du traitement si :
- Age > 65
- ATCD d'UGD compliqué ou non
- Association AINS-antiagrégants, AINS-corticoïdes ou AINS-anticoagulants
Gastrite
- Atteinte inflammatoire de la muqueuse gastrique
Gastrites chroniques
Atrophiantes
- Exposent au risque de cancer
- Gastrite chronique à H. pylori :
- Fréquente ++
- Gastrite aiguë après contamination évoluant vers une gastrite chronique
- 3 formes :
- Sujet hypersécréteur : gastrite antrale avec risque d'UD
- Sujet hyposécréteur : pangastrite avec atrophie multifocale et risque d'UG et d'adénocarcinome
- Rarement, développement d'un lymphome gastrique du MALT
- Diagnostic endoscopique avec biopsies de l'antre et du corps
- Traitement = éradication d'H. pylori (vide supra)
- Gastrite chronique auto-immune :
- Infiltrat lymphoplasmocytaire du corps gastrique avec atrophie des glandes du fundus
- Diagnostic : femme > 50 ans, contexte d'auto-immunité personnel ou familial, présence d'AC anti-cellules pariétales ou anti-facteur intrinsèque
- Au stade d'atrophie fundique sévère :
- Carence en facteur intrinsèque → malabsorption de vitamine B12 → anémie macrocytaire arégénérative, glossite, sclérose combinée de la moelle
- Risque d'adénocarcinome et de tumeur endocrine → surveillance endoscopique tous les 3 ans
- Correction de la carence en B12 par administration IM à vie
Non-atrophiantes
- Gastrite chronique lymphocytaire :
- Présence anormalement élevée de lymphocytes T dans l'épithélium
- Infiltrat inflammatoire de la muqueuse
- En général asymptomatique
- Gastrite granulomateuse :
- Granulomes épithélioïdes gigantocellulaires
- Causes : maladie de Crohn, sarcoïdose, TB, parasites, corps étranger
- Fréquemment idiopathique
- Gastrite à éosinophiles primitive ou secondaire à une anisakiase
Gastrites aiguës
- A H. pylori :
- Souvent asymptomatique
- Parfois tableau aspécifique : douleurs épigastriques, nausées, vomissements
- Endoscopie : lésions à prédominance antrale, muqueuse érythémateuse, nodulaire, pétéchies, érosions voire ulcéro-nécrose
- Diagnostic histologique
- Régresse en cas d'éradication
- Evolue vers la chronicité en l'absence de traitement
- Gastrite phlegmoneuse : infection bactérienne sévère de la paroi gastrique chez l'immunodéprimé
- Gastrite virale : gastrite à CMV de l'immunodéprimé
Diagnostic différentiel
- Gastropathie induite par les AINS :
- Histologie spécifique
- Endoscopie : pétéchies, érosions, ulcérations
- Gastropathie d'hypertension portale : diagnostic endoscopique (aspect en mosaïque de la muqueuse fundique avec pétéchies et VCT)
- Gastropathies hypertrophiques :
- Maladie de Ménétrier : épaississement de la muqueuse fundique avec plis cérébriformes ; risque de transformation adénocarcinomateuse
- Syndrome de Zollinger-Ellison : hypertrophie fundique par hyperplasie des glandes secondaire à l'hypergastrinémie tumorale
- Gastropathie radique