219 : Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques

Objectifs

• Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction d’une situation clinique donnée
• Savoir diagnostiquer et traiter :
  • Une acidose métabolique
  • Une acidose ventilatoire
  • Une dyskaliémie
  • Une dysnatrémie
  • Une dyscalcémie

Troubles de l'hydratation

• Eau = 60% du poids corporel, 40% en intracellulaire et 20% extracellulaire (15% interstitiel, 5% vasculaire)
• Osmolalité normale des différents compartiments : 285 mOsm/kg
• Mouvements d'eau régis par des gradients :
  • D'osmolalité à travers les membranes cellulaires
  • De pression hydrostatique et oncotique à travers la paroi capillaire

Déshydratation extra-cellulaire

• Diminution du volume du compartiment extracellulaire secondaire à un bilan sodé négatif
• Osmolalité et natrémie normales si DHEC pure

Diagnostic

Clinique

• Diagnostic de DHEC est clinique
• Perte de poids
• Pli cutané
• Hypotension artérielle orthostatique puis de décubitus, tachycardie, baisse de la PVC
• Choc hypovolémique si pertes > 30%
• Aplatissement des veines superficielles, sécheresse de la peau et des aisselles
• Oligurie (avec concentration si réponse rénale adaptée)
• Soif moins marquée qu'en cas de DHIC

Biologique

• Aucun marqueur biologique spécifique
• Témoins d'une hémoconcentration : ↑ protidémie (> 75 g/L), ↑ hématocrite (> 50%)
• Signes d'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle :
  • Elévation de la créatinine, de l'urée et de l'uricémie
  • Natriurèse effondrée < 20 mmol/24h si cause extrarénale
  • Alcalose métabolique de contraction

Etiologie

Causes

Pertes extrarénales

• Caractérisées par une natriurèse adaptée < 20 mmol/24h
• Digestives : vomissements prolongés, diarrhée profuse, aspirations digestives non-compensées, fistules, abus de laxatifs
• Cutanée :
  • Sudation importante : fièvre prolongée, exercice physique intense
  • Exsudation cutanée : brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse
  • Anomalie qualitative de la sueur : mucoviscidose

Pertes rénales

• Caractérisées par une natriurèse inadaptée
• Maladie rénale intrinsèque :
  • Néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire
  • Insuffisance rénale chronique sévère avec régime désodé
  • Syndrome de levée d'obstacle
• Anomalie fonctionnelle = défaut de réabsorption tubulaire :
  • Polyurie osmotique : diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol
  • Hypercalcémie
  • Diurétiques
  • Insuffisance surrénale aiguë

Troisième secteur

• Péritonite
• Pancréatite aiguë
• Occlusion intestinale
• Rhabdomyolyse traumatique

Diagnostic étiologique

• Simple en général par le contexte et l'examen clinique
• Mesure de la natriurèse pour distinguer l'origine rénale ou extrarénale
• Pertes extrarénales :
  • Oligurie (< 400 mL/24h)
  • Natriurèse effondrée (< 20 mmol/L, Na/K urinaire < 1)
  • Urines concentrées : U/P(urée) > 10, U/P(créatinine) > 30, osmolalité urinaire > 500 mOsm/kg
• Pertes rénales :
  • Diurèse normale ou augmentée (> 1L/24h)
  • Natriurèse élevée
  • Urines non-concentrées

Traitement

Symptomatique

• Hypovolémie sévère → remplissage vasculaire par cristalloïdes ou colloïdes
• Apport de NaCl :
  • Par voie orale : augmentation de la ration de sel, gélules
  • Par voie IV : SSI (9 g/L de NaCl), éventuellement bicarbonate de sodium isotonique si acidose associée
• Vitesse d'administration variable : en général correction de 50% du déficit dans les 6 premières heures ; à adapter à la fonction myocardique et à la surveillance hémodynamique et pulmonaire

$$ Deficit \; extracellulaire \; en \; litres \; = \; 20 \% \; × \; Poids \; actuel \; × \; \frac{ Hematocrite \; actuel \; - \; 45 \% }{ 45 \% } $$

Etiologique

• Indispensable, associé au traitement symptomatique
• Arrêt d'un traitement diurétique, instauration de minéralocorticoïdes, insulinothérapie, ralentisseurs du transit, correction d'une hypercalcémie...

Préventif

• Utilisation prudente des diurétiques (personnes âgées ++)
• Régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle, d'insuffisance surrénale chronique substituée ; en l'absence d'insuffisance cardiaque

Hyperhydratation extracellulaire

• Œdèmes généralisés +++
• Bilan sodé positif
• 2 mécanismes :
  • Diminution de la pression oncotique intracapillaire :
    • Hypoprotidémie sévère soit par défaut de synthèse (insuffisance hépatocellulaire), d'apport (cachexie), soit par fuite (digestive ou rénale)
    • → Passage d'eau et de sodium dans la secteur interstitiel
    • → Hypovolémie efficace → réabsorption rénale de sodium
  • Augmentation de la pression hydrostatique intracapillaire :
    • Hypervolémie et augmentation du secteur interstitiel
    • Insuffisance cardiaque ou rétention de sel d'origine primitivement rénale
• Association des 2 mécanismes possibles

Diagnostic

• Essentiellement clinique
• Œdèmes périphériques généralisés :
  • Œdèmes blancs mous indolores prenant le godet
  • Epanchements des séreuses : péricardique, pleural, ascite
  • Secteur interstitiel pulmonaire : œdème aigu du poumon
• Surcharge du secteur vasculaire : HTA, OAP
• Prise de poids
• Biologiquement, hémodilution inconstante (anémie, hypoprotidémie)
• Diagnostic étiologique selon le contexte clinique

Etiologie

• Conséquences rénales :
  • De l'insuffisance cardiaque
  • De la cirrhose ascitique
  • Du syndrome néphrotique
• Maladies primitives rénales :
  • Glomérulonéphrites aiguës
  • Insuffisance rénale aiguë ou chronique avec excès d'apport en sel
• Autres causes :
  • Hypoprotidémie (dénutrition, entéropathie exsudative)
  • Vasodilatation périphérique excessive (FAV, maladie de Paget, grossesse, traitement vasodilatateur)

Traitement

• Symptomatique : induire un bilan sodé négatif
  • Régime désodé (< 2 g/24h)
  • Réduction modérée des apports hydriques
  • Repos au lit pour diminuer l'hyperaldostéronisme
  • Diurétiques d'action rapide :
    • Diurétiques de l'anse, actifs sur la branche ascendante de la anse de Henlé (action en 2 minutes IV, 30 min per os), actifs 4 à 6 heures
    • Diurétiques thiazidiques, actifs sur le tube contourné distal, moins puissants mais de durée d'action plus longue
    • Epargneurs de potassium : amiloride et anti-aldostérones, utilisés en association avec les autres si syndrome œdémateux résistant

Déshydratation intracellulaire

• Diminution du volume intracellulaire avec mouvement d'eau vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique
• Le plus souvent par bilan hydrique négatif
• Caractérisée par une hypernatrémie
• Osmolalité plasmatique :

ω_pl = (Na⁺ × 2) + Glycémie (mmol/L)

N = 285 mOsm/L

• Equilibre de l'eau grâce :
  • A la soif pour la régulation des entrées
  • Au rein pour la régulation des sorties, sous l'influence de l'ADH sécrétée par l'hypothalamus (→ incorporation d'aquaporines à la membrane des cellules du tube collecteur)
  • Sécrétion d'ADH régulée finement par les variations d'osmolalité plasmatique et grossièrement par les variations de volume plasmatique
• DHIC ne survient que lorsque la soif est inopérante

Diagnostic

• Signes cliniques d'orientation :
  • Troubles neurologiques aspécifiques corrélés au degré et à la rapidité d'installation de la DHIC : somnolence, asthénie, irritabilité, crise convulsive, coma, hémorragie méningée, TVC
  • Soif
  • Sécheresse des muqueuses (face interne des joues +++)
  • Syndrome polyuro-polydipsique si origine rénale
  • Perte de poids
• Signes biologiques :
  • Osmolalité plasmatique élevée (> 300 mOsm/kg)
  • Hypernatrémie (> 145 mEq/L)

Etiologie

• Principal élément d'orientation = natrémie

DHIC avec hypernatrémie

Perte d'eau non-compensée

• Réponse rénale normale : pas de polyurie, U/P osm > 1
  • Perte cutanée : coup de chaleur, brûlure
  • Perte respiratoire : polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
• Origine rénale :
  • Polyurie hypotonique
  • Polyurie osmotique : diabète, mannitol
  • Diabète insipide :
    • Diabète insipide central :
      • Traumatisme hypophysaire
      • Chirurgie des adénomes hypophysaires
      • Ischémique
      • Néoplasique : pinéalome, métastases, craniopharyngiome
      • Granulome hypophysaire : sarcoïdose, histiocytose
      • Infectieuse : encéphalite, méningite
      • Idiopathique
    • Diabète insipide néphrogénique :
      • Médicamenteux : lithium, déméclocycline, amphotéricine B
      • Insuffisance rénale
      • Néphropathie interstitielle : amylose, syndrome de Gougerot-Sjögren, néphrocalcinose
      • Syndrome de levée d'obstacle, diurétiques
      • Métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie
      • Héréditaire : lié à l'X +++, autosomique récessif
• Origine digestive : diarrhée osmotique infectieuse, diarrhée induite par lactulose

Apport massif de sodium

• Utilisation de soluté bicarbonaté hypertonique après réanimation d'un arrêt cardio-circulatoire, notamment chez l'enfant
• Utilisation d'un bain de dyalise trop riche en sodium

Déficit d'apport d'eau

• Anomalie hypothalamique : hypodypsie primitive
• Pas d'accès libre à l'eau : nourrissons, vieillards, coma

DHIC sans hypernatrémie

• Présence d'un soluté osmotiquement actif responsable d'un trou osmotique : différence entre osmolalité mesurée et osmolalité calculée
• Ex : mannitol, éthylène glycol

Démarche diagnostique

Devant une hypernatrémie

Devant un syndrome polyuro-polydipsique

• Epreuves fines en milieu spécialisé :
  • Test de restriction hydrique pendant 12h → Surveillance du poids, de la diurèse, de la natrémie et de l'osmolalité plasmatique et urinaire ; but = stimuler une réponse de l'ADH
  • Injection de ddAVP (Minirin = ADH exogène) si le test de restriction augmente vers un diabète insipide
• Résultat :
  • Diabète insipide néphrogénique complet → ω_u ne se modifie pas
  • Diabète insipide néphrogénique partiel → ω_u augmente un peu, mais n'est pas modifiée par la ddAVP
  • Diabète insipide central → ω_u n'augmente qu'après injection de ddAVP

Traitement

• Etiologique (arrêt d'un médicament, traitement d'un diabète sucré), préventif si pas d'accès à l'eau, et symptomatique
• Hypernatrémie aiguë symptomatique → abaissement de 1 mEq/L/h jusqu'à 145 mEq/L
• Hypernatrémie chronique → pas plus de 10 mEq/L/jour pour ne pas induire d’œdème cérébral
• Quantité d'eau à administrer :

$$ Deficit \; en \; eau \; = \; 60 \% \; × \; Poids \; actuel \; × \; \frac{ Natremie \; actuelle \; - \; 140 }{ 140 } $$

• Mode d'administration :
  • Eau pure par voie orale ou en SNG
  • SG5% ou 2,5% IVL
  • NaCl hypo-osmotique (0,45%)
• Indications :
  • Déshydratation globale → NaCl 4,5 g/L
  • DHIC pure → eau pure per os
  • DHIC + HHEC → diurétique + eau pure per os ou soluté hypotonique IV

Hyperhydratation intracellulaire

• Transfert d'eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire secondaire à une hypo-osmolalité plasmatique
• Traduction biologique = hyponatrémie (< 135 mEq/L)

Diagnostic

• Clinique :
  • Troubles neurologiques aspécifiques, corrélés à la rapidité d'installation : nausées, vomissements, anorexie, céphalées, obnubilation, coma, crises convulsives
  • Prise de poids modérée
  • Dégoût de l'eau
• Biologiques :
  • Hyponatrémie < 135 mEq/L
  • Osmolalité plasmatique diminuée < 270 mOsm/kg

Etiologie

• 1^ère étape : Eliminer une pseudo-hyponatrémie
  • Hyponatrémie mais osmolalité normale ou élevée
  • Eliminer une hyperprotidémie ou une hyperlipidémie
  • Hyperglycémie majeure ou intoxication au méthanol/à l'éthanol : hyponatrémie secondaire à l'hyperosmolalité plasmatique entraînant un mouvement d'eau vers le secteur extracellulaire mais DHIC
• 2^ème étape : Evaluer le compartiment extra-cellulaire :
  • HHIC + DHEC = déficit en eau et en sel mais compensation avec de l'eau donc excès d'eau → mesurer la natriurèse
    • < 20 mEq/L = pertes extra-rénales : digestives, cutanées, ou 3^èmesecteur
    • > 20 mEq/L = pertes rénales : insuffisance surrénalienne ++
  • HHIC pure = excès d'eau pure → mesurer l'osmolalité urinaire
    • ω_u < 100 mOsm/kg → potomanie
    • ω_u > 100 mOsm/kg → sécrétion inappropriée d'ADH (vide infra)
  • Hyperhydratation globale : insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, insuffisance hépatocellulaire, insuffisance rénale avancée

Causes de SIADH

• Sécrétion hypothalamique :
  • Affections du SNC : infectieuses (méningo-encéphalite, méningite), AVC ischémique ou hémorragique, SEP, PRN, traumatisme crânien
  • Affections pulmonaires : infectieuses (bactériennes ou virales), insuffisance respiratoire aiguë, tuberculose, cancer, asthme, ventilation assistée avec PEP
  • Période post-opératoire
  • Syndrome nauséeux important
  • Médicaments : carbamazépine, psychotropes (ex : halopéridol, phénothiazines, IRS, ATD tricycliques, IMAO, drogues), médicaments émétisants (cyclophosphamide, vincristine, vinblastine)
• Sécrétion tumorale ectopique : carcinomes bronchiques, cancers prostatiques/gastriques, lymphomes...
• Endocrinopathies : hypothyroïdie, insuffisance cortico-surrénalienne, adénome à prolactine
• Potentialisation de l'ADH par des médicaments : sulfamides hypoglycémiants, théophylline, clofibrate
• Apport exogène : ddAVP, ocytocine

Traitement

• Symptomatique et étiologique

$$ Exces \; en \; eau \; = \; 60 \% \; × \; Poids \; actuel \; × \; \frac{ Natremie \; actuelle \; - \; 140 }{ 140 } $$

Hyponatrémie asymptomatique

• Restriction hydrique (500 - 700 cc/j) pour corriger progressivement
• Quantité de sodium selon l'hydratation extra-cellulaire
• Possible à compléter par un inhibiteur pharmacologique de l'ADH : Déméclocycline

Hyponatrémie symptomatique

• Correction prudente car risque de myélinolyse centro-pontine (risque augmenté si contexte d'hypoxie, de malnutrition ou d'éthylisme)
• Perfusion de sérum salé hypertonique (10%)
• Ne pas corriger la natrémie de plus de 2 mEq/L/h dans les 4 premières heures et 10 mEq/L dans les 24 premières heures
• Secondairement, traitement d'une hyponatrémie asymptomatique

Anomalies du potassium

• Ion principalement intracellulaire
• N = [3,5 ; 5] mEq/L
• Transferts régulés par : équilibre acido-basique, insuline, catécholamines, aldostérone

Hyperkaliémie

Diagnostic

• [K⁺] > 5 mEq/L
• Si constitution brutale → engage le pronostic vital → urgence
• Eliminer une fausse hyperkaliémie :
  • Hémolyse si prélèvement long avec garrot serré
  • centrifugation tardive du tube
  • hyperleucocytose majeure ou thrombocytémie
• Signes cardiaques :
  • Réalisation systématique d'un ECG en cas de suspicion d'hyperkaliémie
  • Troubles de la repolarisation : ondes T amples, pointues et symétriques
  • Anomalies de la conduction auriculaire : diminution puis disparition de l'onde P, allongement du PR
  • Anomalies de la conduction intraventriculaire : élargissement des QRS
  • A l'extrême : tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire

Moyen mnémotechnique : Signes ECG d'hyperkaliémie

La Tête pointue de mon grand-père élargit le curé

• Signes neurologiques (aspécifiques) :
  • Paresthésies des extrémités et péri-buccales
  • Faiblesse musculaire
  • A l'extrême, paralysie