133 : Accidents vasculaires cérébraux : Différence entre versions
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Version du 27 avril 2014 à 18:39
Sommaire
Objectifs
- Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours
Physiopathologie
- Survenue brutale d'un déficit neurologique focal
Epidémiologie
- 150'000 patients par an, 75% des cas après 65 ans
- AVC regroupent :
- Ischémies cérébrales artérielles (80%) :
- Transitoires : AIT
- Constituées : infarctus cérébraux
- Hémorragies cérébrales ou intraparenchymateuses (20%)
- Thrombophlébites cérébrales (rares)
- Ischémies cérébrales artérielles (80%) :
- AVC représentent :
- 1ère cause de handicap moteur acquis de l'adulte
- 2ème cause de démence après la maladie d'Alzheimer
- 3ème cause de décès
Pathogénie
- Fonctionnement cérébral nécessite de l'oxygène et du glucose ; absence de réserve de ces substrats dans les neurones
- → Toute réduction aiguë du flux artériel cérébral entraîne une souffrance du parenchyme :
- Zone centrale = nécrose
- Zones périphérique = de pénombre, avec perturbations tissulaires réversibles si le débit sanguin est rétabli rapidement
- Pronostic fonction de la rapidité de la prise en charge
Diagnostic
Clinique
- AVC évoqué devant tout déficit neurologique focal d'apparition brutale (souvent sans prodrome, d'emblée maximal)
Infarctus cérébral constitué
Territoire carotidien
- Infarctus sylviens (les plus fréquents) :
- Superficiel :
- Hémiparésie à prédominance brachiofaciale
- Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
- Hémianopsie latérale homonyme
- Atteinte de l'hémisphère majeur : aphasie de Broca (motrice, non-fluente) ou de Wernicke (sensorielle, fluente), apraxie idéomotrice ou idéatoire
- Atteinte de l'hémisphère mineur : syndrome d'Anton-Babinski = anosognosie, hémiasomatognosie, héminégligence (spatiale, motrice et visuelle)
- Profond : hémiplégie massive et proportionnelle par atteinte de la capsule interne
- Total :
- Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie + hémianopsie latérale homonyme
- Aphasie globale si hémisphère mineur
- Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
- Troubles de conscience initiaux fréquents
- Superficiel :
- Infarctus cérébral antérieur :
- Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
- Apraxie idéomotrice de la main
- Syndrome frontal
- Atteinte bilatérale : mutisme akinétique
- Association infarctus cérébral antérieur ou sylvien + cécité monoculaire controlatérale à l'hémiplégie (artère ophtalmique) = syndrome opticopyramidal par occlusion carotidienne
Territoire vertébro-basilaire
- Infarctus cérébral postérieur :
- Superficiel :
- Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée
- Alexie/agnosie visuelle si hémisphère majeur
- Troubles de la représentation spatiale, prosopagnosie si hémisphère mineur
- Profond = syndrome thalamique :
- Troubles sensoriels hémicorporels controlatéraux à tous les modes
- Douleurs intenses, hyperpathie (secondairement)
- Mouvements anormaux de la main
- Atteinte bilatérale et complète : cécité corticale et troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff)
- Superficiel :
- Infarctus cérébraux sous-tentoriels :
- Tronc cérébral :
- Peuvent être étagés → association à une atteinte hémisphérique d'aval (ACP)
- Syndromes alternes : atteinte d'un nerf crânien ipsilatéral + d'une voie longue (sensitive ou motrice) controlatérale
- Syndrome de Wallenberg (le plus fréquent) :
- Infarctus de la PICA (artère cérébrale postéro-inférieure)
- Sensation vertigineuse brutale avec troubles de l'équilibre et céphalées postérieures
- Du côté de la lésion : syndrome de Claude-Bernard-Horner, hémisyndrome cérébelleux, atteinte des nerfs V, VIII, IX et X
- Du côté opposé : atteinte du faisceau spinothalamique → anesthésie thermoalgique de l'hémicorps épargnant la face
- Infarctus graves du tronc cérébral :
- Occlusion de l'artère basilaire
- Coma pouvant mener au décès
- Atteinte motrice bilatérale
- A l'extrême, locked-in syndrome : quadriplégie + diplégie faciale
- Infarctus cérébelleux :
- Hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral
- Si infarctus de grande taille, risque vital par compression du tronc par l’œdème ou hydrocéphalie aiguë par compression du V4
- Tronc cérébral :
Lacunes
- Conséquences de petits infarctus profonds (occlusion d'une artère perforante) par lipohyalinose
- Tableaux cliniques fréquents :
- Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
- Hémianesthésie pure d'un hémicorps
- Dysarthrie + main malhabile
- Hémiparésie + hémiataxie
- Etat lacunaire = multiplication d'infarctus profonds :
- Syndrome pseudobulbaire (troubles de la déglutition et de la phonation)
- Rires et pleurs spasmodiques
- Marche à petits pas
- Troubles sphinctériens
- Détérioration cognitive
Accident ischémique transitoire
- Episode bref (< 1h) de dysfonction neurologique par ischémie focale sans lésion cérébrale identifiable en imagerie
- AIT probable :
- Installation < 2 min
- AIT carotidien : cécité monoculaire, aphasie, troubles moteurs/sensitifs unilatéraux touchant la face/les membres
- AIT vertébrobasillaire : troubles moteurs/sensitifs bilatéraux/à bascule de la face/des membres, HLH ou cécité corticale
- AIT possible (symptômes compatibles mais AIT peu probable si isolés) :
- Vertige
- Diplopie
- Dysarthrie
- Troubles de la déglutition
- Perte de l'équilibre
- Symptômes sensitifs isolés ne touchant qu'une partie d'un membre ou d'une hémiface
- Drop-attack
- Diagnostics différentiels :
- Neurologiques : aura migraineuse, crise épileptique partielle
- Hypoglycémie
- Vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière
- Glaucome/pathologie rétinienne
- Lipothymie
- Situation d'urgence : AIT = syndrome de menace cérébral, 10% d'infarctus constitué dans le mois qui suit dont la majorité dans les premiers jours
Hémorragie intraparenchymateuse
- Absence de systématisation artérielle, dépend de la localisation de l'hémorragie
- Céphalées sévères fréquentes
- Troubles de la conscience précoces par HTIC ou atteinte massive
- Selon la localisation :
- Hématomes profonds = noyaux gris
- Hématomes superficiels (lobaires)
- Hématomes sous-tentoriels
Etiologie
Infarctus cérébraux
- Causes nombreuses, pouvant coexister ; non-retrouvée dans 25% des cas
- Macroangiopathie :
- Athérosclérose (30%) :
- Sténose > 50% en amont de l'infarctus + FdRV
- Mécanismes : thrombo-embolique (fragmentation d'un thrombus sur plaque avec embolisation), thrombotique, hémodynamique
- Localisations privilégiées : endroits de bifurcation/naissance des grosses artères
- Dissection des artères cervicoencéphaliques :
- Infarctus du sujet jeune ++
- Développement d'un hématome dans la paroi de l'artère → sténose/occlusion
- Origine : post-traumatique ou spontanée, sur artère pathologique (Ehlers-Danlos ++) ou saine
- Association de signes locaux ipsilatéraux : cervicalgie/céphalée, syndrome de Claude-Bernard-Horner, paralysie des IX, X, XI, acouphènes pulsatiles
- Autres : syndrome de vasoconstriction réversible (prise de toxiques +++), artérites (Maladie de Horton)
- Athérosclérose (30%) :
- Microangiopathie :
- Infarctus lacunaires (20%) : petit infarctus profond, occlusion d'une artériole profonde par lipohyalinose (HTA)
- Autres causes rares : artérite primitive du SNC, maladies génétiques
- Cardiopathies emboligènes :
- Causes rares :
- Thrombophilie : hémopathie, CIVD, SAPL
- Maladies métaboliques : drépanocytose, maladie de Fabry, cytopathie mitochondriale
Hémorragies intraparenchymateuses
- HTA chronique (50%) :
- Rupture d'artérioles perforantes
- Hémorragie profonde (capsulothalamique, capsulolenticulaire ou cérébelleuse)
- Rupture d'une malformation vasculaire :
- Sujet jeune +++
- Malformation artérioveineuse, cavernome, etc.
- Troubles de l'hémostase congénital ou acquis (AVK !)
- Tumeurs cérébrales
- Autres : angiopathie amyloïde, thrombophlébite cérébrale, EI, artérites cérébrales
Prise en charge aiguë
Imagerie cérébrale
- TDM sans injection :
- Dans les premières heures :
- Infarctus cérébral : souvent normal, parfois signes précoces (hyperdensité artérielle, effacement des sillons corticaux, dédifférenciation substance blanche/grise)
- En cas d'hémorragie intraparenchymateuse : hyperdensité spontanée
- Après 6h :
- Hypodensité dans la zone infarcie systématisée
- Dilatation ventriculaire en regard + atrophie parenchymateuse localisée à distance
- Dans les premières heures :
- IRM :
- 4 séquences d'urgence : diffusion (visualisation précoce de l'infarctus), T2 FLAIR, T2 écho e gradient (lésion hémorragique intraparenchymateuse), 3D-ToF (ARM dans injection pour étudier le polygone de Willis)
- Séquence de perfusion dans les centres spécialisés : visualisation de la zone de pénombre (zone d'hypoperfusion - zone atteinte en diffusion)
Unité de Soins Intensifs Neuro-Vasculaires
- Hospitalisation en USINV réduit la morbi-mortalité post-AVC
Thérapeutique
Mesures générales
- Positionnement :
- Alitement, tête redressée à 30°
- Prévention des attitudes vicieuses
- Mise au fauteuil si sténose artérielle serrée exclue
- Surveillance rapprochée :
- Score NIHSS, nouvelle imagerie si aggravation
- Dépistage des troubles de la déglutition car risque d'inhalation (mise à jeun/SNG)
- Surveillance de l'apparition d'un trouble du rythme
- Lutte contre l'hyperthermie (paracétamol si T°C > 37,5°C)
- Lutte contre l'hypoxie et l'hypercapnie : oxygénothérapie si SpO2 < 95%
- Lutte contre l'hyper- (> 1,8 g/L) et l'hypoglycémie (< 0,5 g/L)
- Respect de la poussée tensionnelle au décours :
- Surveillance de la PA
- Traitement si PA > 220/120 (infarctus) / 185/110 (hémorragie intraparenchymateuse ou infarctus thrombolysé)
- Soins de nursing : prévention des escarres
- Kinésithérapie motrice précoce
Thrombolyse
- En cas d'infarctus cérébral
- rt-PA IV :
- Dans les 4,5 h qui suivent les premiers signes
- Sur décision spécialisée
- Risque élevé d'hémorragie cérébrale ou systémique (gastrique +++)
Traitements antithrombotiques
- Délai : dès l'arrivée si pas de thrombolyse, sinon à 24h
- Prévention d'une récidive précoce d'infarctus cérébral : aspirine 160 à 300 mg/j (clopidogrel si contre-indication)
- Prévention d'une complication thromboembolique : héparine à dose isocoagulante (immédiatement ou 24h après le début en cas d'AVC hémorragique)
Prise en charge des complications
- Œdème cérébral : lutte contre l'hypercapnie, parfois macromolécules (Mannitol), craniectomie de décompression si infarctus étendu malin (patients jeunes, gravité clinique)
- Crises épileptiques : pas de prévention systématique, discuter en cas de première crise isolée
- Neurochirurgie de décompression en cas d'hématome avec compression du tronc ou du V4 (risque d'engagement)
Enquête étiologique
En cas d'infarctus cérébral
- Signes d'orientation initiaux :
- Interrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaire
- Clinique : signes associés, cervicalgie, souffle cardiaque ou artériel
- Imagerie : selon localisation
- Examens complémentaires :
- Macroangiopathie : EDTSA + Doppler transcrânien ou angio-TDM ou ARM
- Microangiopathie : tableau clinique et imagerie compatible + pas d'autre cause retrouvée
- Cardiopathie emboligène : ECG/Holter-ECG, ETT (valvulopathie, altération de la FEVG) ou ETO en cas de bilan négatif
- Thrombophilie : hémogramme, TP, TCA
En cas d'hémorragie intraparenchymateuse
- IRM cérébrale
- Bilan de coagulation
- Angiographie des artères intracrâniennes (angio-TDM, ARM voire angiographie conventionnelle) si pas d'HTA
Prévention
Primaire
- Prise en charge des facteurs de risque cérébrovasculaires :
- HTA (RR = 4)
- Tabac
- Hypercholestérolémie
- Diabète
- Alcoolisme chronique
- Migraine
- Contraception orale en cas de tabagisme
- En cas de FA avec CHADS2-VASc ≥ 2 → anticoagulation
- Information des patients sur les manifestations évocatrices
Secondaire
- Athérosclérose :
- Prise en charge des FdRV
- Traitement antiagrégant plaquettaire au long cours (aspirine/clopidogrel)
- Prise en charge des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées (endartériectomie)
- Lacunes : traitement de l'HTA + antiagrégant plaquettaire
- Cardiopathies emboligènes : anticoagulation selon risque
- Prévention secondaire des hémorragies intraparenchymateuses :
- Traitement de l'HTA
- Traitement endovasculaire ou chirurgical d'une malformation vasculaire
- Correction d'un trouble de la coagulation
Pronostic
- Mortalité :
- 20% à 1 mois, 40% à 1 an
- Plus élevée en phase aiguë en cas d'hémorragie
- A distance : par augmentation du risque coronarien +++
- Morbidité :
- A distance, 1/3 de survivants dépendants, 1/3 indépendants avec séquelles, 1/3 retournent à l'état antérieur
- Facteurs pronostiques : âge jeune, infarctus de petite taille/peu sévère, entourage aidant
- Récupération essentiellement dans les 3 premiers mois et jusqu'au 6ème mois
- Complications :
- Récidive : 30% à 5 ans
- Démence vasculaire
- Dépression post-AVC
- Spasticité, douleurs neuropathies
- Epilepsie vasculaire
Thrombophlébites cérébrales
Diagnostic
- Triade céphalée + crise d'épilepsie + déficit neurologique focal :
- Céphalées : secondaires à l'HITC, intenses/modérées ± diffuses, avec œdème papillaire
- Crises épileptiques partielles ou généralisées parfois à bascule
- Déficit neurologique focal inconstant, variable selon la localisation
- IRM cérébrale avec ARM veineuse = examen de référence :
- Sinus thrombosé : hyper T1 et T2, hypo T2* ; absence de flux en ARM, signe du delta à l'injection de Gd (prise de contraste de la paroi)
- Retentissement parenchymateux : œdème, infarctus veineux, remaniement hémorragique
- Retentissement ventriculaire : hydrocéphalie
- Orientation étiologique : tumeur compressive, méningite chronique, pathologie locorégionale (ORL ++)
- TDM/angio-TDM : peut montrer un infarctus hémorragique, une hydrocéphalie aiguë, une hyperdensité spontanée du thrombus
- Examen du LCS :
- En l'absence de lésion intracrânienne focale
- Elévation de la pression d'ouverture, hyperprotéinorachie et pléiocytose avec quelques hématies
- Parfois orientation étiologique (signes de méningite)
Etiologie
- Facteurs généraux :
- Période postopératoire
- Grossesse, post-partum
- Contraception orale
- Hémopathie, cancer, chimiothérapie
- Trouble de l'hémostase congénital ou acquis
- Infection sévère
- Maladie inflammatoire : Behçet ++
- Facteurs locaux :
- Infectieux : infection de voisinage (ORL ++) ou intracrânienne (abcès, empyème, méningite)
- Non-infectieux : traumatisme crânien, neurochirurgie, malformation vasculaire, cathétérisme jugulaire
Traitement
- Anticoagulation :
- Héparinothérapie en urgence
- Avec relais AVK pendant au moins 6 mois
- Traitement étiologique si possible : d'un foyer infectieux, arrêt d'une contraception orale...
- Symptomatique : antiépileptique si crise, Mannitol si HTIC