132 : Angine de poitrine et infarctus myocardique

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Objectifs

  • Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde
  • Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
  • Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
  • Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Angor stable

Physiopathologie

  • Survient exclusivement à l'effort
  • Traduction d'une ischémie myocardique quand les apports en O2 au myocarde ne compensent pas les besoin (insuffisance de débit coronaire)

Diagnostic

Signes fonctionnels

  • Douleur angineuse typique :
    • Rétrosternale, en barre, irradiant dans les 2 épaules, les avants-bras, les poignets, la mâchoire, le dos
    • Constrictive, angoissante
    • Intensité variable ++
    • Cède en quelques secondes (max 1 min) à la prise de trinitrine sublinguale
  • Douleur angineuse atypique :
    • Siège épigastrique ou irradiations isolées
    • Blockpnée d'effort
    • Palpitations d'effort : trouble du rythme d'origine ischémique
    • Manifestations d'insuffisance ventriculaire gauche si ischémie étendue
    • Tout signe à l'effort disparaissant à l'arrêt a une grande valeur diagnostique
  • Ischémie silencieuse d'effort :
    • Détectée par une épreuve d'effort
    • Patient avec nombreux FdRV, âge > 45 ans et activité physique
    • Risque de faux positifs de l'EE
    • Si confirmée (2 examens concordants, ex : EE + scintigraphie d'effort ou coronarographie), prise en charge comme un angor stable
  • Classification de sévérité (CCS) :
    • 1 : activités quotidiennes non-limitées, angor pour des efforts soutenus, abrupts, prolongés
    • 2 : limitation discrète des activités quotidiennes, angor à la marche rapide ou en côte, après le repas, par temps froid, ou au réveil
    • 3 : limitation importante de l'activité physique, survient au moindre effort (marche à plat, 100-200m)
    • 4 : impossibilité de mener la moindre activité physique sans douleur

Examen clinique

  • Systématique mais souvent négatif

Recherche de :

    • FdRV : hérédité, tabagisme, dyslipidémie, diabète, HTA, ménopause, excès pondéral...
    • Souffle aortique : RAo peut être responsable d'angor sans lésion coronaire
    • Souffle vasculaire (carotide, fémorale) : autre localisation athéromateuse

Examens paracliniques

  • ECG de repos
  • ECG d'effort :
    • 1ère intention
    • Diagnostic positif, tolérance de l'ischémie (tensionnelle, extrasystoles), seuil d'apparition et charge atteinte
  • Scintigraphie myocardique de perfusion d'effort (ou équivalent) :
    • Si EE ininterprétable
    • Permet la localisation et l'évaluation de l'étendue
  • Echocardiograhie d'effort/après dobutamine : opérateur-dépendant, informations comparables à la scintigraphie
  • Coronarographie :
    • Indications :
      • Angor d'effort classe 3 résistant au traitement
      • Arythmie ventriculaire préoccupante après revascularisation, en cas de récidive angineuse précoce invalidante
      • Examens fonctionnels non-contributifs ou discordants avec probabilité de maladie coronaire forte
      • Récidive ischémique (ex : EE +) après ICP d'un tronc principal

Facteurs pronostiques péjoratifs

  • Angor classe 3 ou 4
  • EE : seuil ischémique bas, obtenu pour une charge faible ou une Fc basse
  • Imagerie d'effort : plusieurs segments ischémiques ou FEVG < 40%
  • Coronarographie :
    • Indication pour estimer le pronostic : tests fonctionnels en faveur d'un haut risque, angor sévère, avant chirurgie extracardiaque
    • Mauvais pronostic : lésions pluritronculaires, du tronc coronaire gauche, de l'IVA proximale ; FEVG < 40%

Traitement

Mesures générales

  • Traitement de la crise :
    • Arrêt de l'effort
    • Dérivés nitrés par voie sublinguale (effets secondaires : céphalées, hypotension)
  • Correction des facteurs de risque :
    • Sevrage tabagique
    • Régime hypolipémiant hypocalorique, activité physique
    • Traitement de l'HTA pour < 14/9
    • Equilibration du diabète
    • Statine (LDL < 1 g/L ou 0,8 (ESC)) et IEC

Médicaments anti-ischémiques

  • Proposés en première intention
  • β-bloqueurs :
    • 1ère intention
    • ↓ Fc, inotropisme et post-charge → ↓ MVO2
    • Contre-indications : asthme, BPCO sévère, phénomène de Raynaud
    • Posologie optimale : Fc < 60 bpm au repos, < 130 bpm à l'effort
    • Exemple : Aténolol (100×1 mg/j)
  • Anticalciques :
    • ↓ post-charge et inotropisme
    • Action vasodilatatrice → 1ère intention si composante vasospastique
    • Anticalciques non-bradycardidants peuvent être associés aux βB : dihydropiridines
    • Ex : Diltiazem 120 ×1 mg/j
  • Ivabradine :
    • Inhibiteur des canaux If → bradycardisant pur sur le nœud sinusal
    • Peut être associé aux βB
  • Dérivés nitrés à libération prolongée :
    • Favorisent la sécrétion de NO
    • En général, timbres transdermiques posés 18h/j, dans les formes cliniques invalidantes
  • Molsidomine :
    • Même mode d'action que les dérivés nitrés
    • Mais absence d'échappement thérapeutique
  • Nicorandil : activateur des canaux potassiques ATP-dépendants → vasodilatateur, effet protecteur sur le myocarde
  • Trimétazidine : protecteur myocardique...

Médicaments anti-agrégants plaquettaires

  • Aspirine :
    • Inhibiteur de la voie du thromboxane A2
    • Systématique chez tout coronarien
    • Contre-indications : allergie, UGD
    • Posologie : 75 à 160 mg/j
  • Clopidogrel :
    • Inhibiteur de l'activation plaquettaire ADP-dépendante
    • Association à l'aspirine si atteinte plurivasculaire (carotide ou périphérique) ou après endoprothèse
    • Monothérapie si intolérance/contre-indication à l'aspirine
    • Posologie : 75 mg/j

Revascularisation myocardique

  • Techniques :
    • Intervention Coronaire Percutanée (ICP) :
      • Angioplastie coronaire par ballonnet ± endoprothèse (stent)
      • Stents actifs : permettent d'éviter la resténose, mais nécessitent une anti-agrégation plaquettaire prolongée
    • Pontages coronaires : avec ou sans CEC, greffon artériel de préférence (artères mammaires internes +++), parfois veineux
  • Indications :
    • Fonctionnelle = échec du traitement anti-angineux médicamenteux si :
      • Ischémie myocardique étendue
      • Risque acceptable, chances de succès suffisantes
      • Consentement éclairé
    • Pronostique = revascularisation pour améliorer le pronostic vital :
      • Sténose du tronc coronaire gauche
      • Sténose tritronculaire proximale avec altération de la fonction VG/ischémie étendue/diabète
      • Sténose de l'IVA proximale et ischémie antérieure
      • Sténose + altération de la fonction VG potentiellement réversible

Définition des syndromes coronaires

  • Conséquences de lésions instables → ischémie myocardique aiguë
  • Pronostic immédiat : risque de mort subite par trouble du rythme
ClassificationSCA.jpg

Syndromes coronaires sans sus-décalage de ST

Diagnostic

Signes fonctionnels

  • Douleur angineuse typique, mais circonstances différentes :
    • Angor spontané prolongé (> 20 min), régressif spontanément ou après trinitrine
    • Angor d'effort sévère (classe 3 CCS) de novo, surtout si crescendo
    • Aggravation récente d'un angor stable jusque là : efforts moins importants ou cède plus lentement à la trinitrine
    • Angor apparaissant moins d'1 mois après un IDM
  • Formes atypiques :
    • Fréquente → en cas de doute, hospitaliser au moins 24h pour bilan diagnostique
    • Douleur épigastrique de repos, ou thoracique en coup de couteau ; mais non-influencée par la position, la respiration ou la mobilisation des muscles de la région concernée
  • Terrain prédisposant :
    • Co-existence de FdRV
    • Ou maladie athéromateuse prévalente

Examen clinique

  • Eliminer d'autres causes : péricardite, pneumothorax...
  • Identifier d'autres localisations athéromateuses : souffles vasculaires, mesure de PA
  • Rechercher une instabilité hémodynamique
  • Souffle systolique précordial transitoire : insuffisance mitrale transitoire par ischémie de pilier

ECG

  • Doit être obtenu en moins de 10 minutes après le premier contact médical
  • Si possible renouvelé et comparé à un tracé antérieur
  • Diagnostic posé par la mise en évidence de modifications transitoires de la repolarisation
  • Modifications per-critiques :
    • Sous-décalage du ST
    • Sus-décalage du ST horizontal ou convexe vers le haut : angor de Prinzmetal = occlusion complète mais transitoire d'une artère
    • Inversion transitoire de l'onde T
    • Tracé inchangé n'exclut pas le diagnostic
  • Anomalies post-critiques :
    • Anomalies de la repolarisation (ST et T)
    • Onde T négative profonde et symétrique dans les dérivations antérieures → évoquer une sténose sévère de l'IVA

Troponinémie

  • Marqueur spécifique de nécrose myocardique
  • ↑ Tn dans les suites d'un accident coronaire non-occlusif : occlusion capillaire embolique
  • Détection dans les 4 à 6 h après le début et pendant 24 à 48 h
  • Dosage dès le premier contact médical et renouvelé à 6h
  • Diagnostic positif, valeur pronostique, valeur thérapeutique (indication d'anti-GPIIb-IIIa)

Echocardiographie

  • Eliminer un diagnostic différentiel de précordialgie : syndrome aortique aigu, péricardite, EP
  • Eliminer des anomalies permanentes de la repolarisation : HVG, dilatation VG...

Diagnostic différentiel

  • Précordialgie : origine pleuro-pulmonaire, thoracique, gastro-duodénale...
  • Anomalies ECG : non-pathognomoniques, ce sont les variations per-critiques qui ont une valeur diagnostique
  • Anomalies biologiques : lésions myocardique à l'origine d'une ↑ des Tn : médicaments, brûlures étendues, cardioversion, EP, hémochromatose, hypothyroïdie, insuffisance rénale, myocardite, sclérodermie, valvulopathie aortique... Et tout état de choc

Pronostic

  • Evaluation systématique du diagnostic de gravité (risque de décès ou d'évolution occlusive) :
    • Angor spontané prolongé (> 20 min) récent (< 24h)
    • Sous-décalage fluctuant du ST
    • Troponinémie positive
  • Niveau de risque :
    • Très haut risque → coronarographie immédiate :
      • Angor réfractaire
      • Angor récidivant malgré traitement anti-angineux et anti-thrombotique optimal, avec sous-décalage du ST ou ondes T négatives
      • Manifestations d'insuffisance cardiaque ou instabilité hémodynamique
      • Arythmie ventriculaire grave (tachycardie, FV)
    • Haut risque → coronarographie dans les 72h :
      • Troponinémie élevée
      • Variations fluctuantes du ST ou de T
      • Diabète, insuffisance rénale
      • FEVG < 40%
      • Angor post-infarctus récent
      • ATCD d'IDM, d'ICP < 6 mois, de pontage
    • Bas risque → pas de coronarographie précoce :
      • Pas de récidive douloureuse
      • Pas de manifestations d'insuffisance cardiaque
      • Pas d'anomalie du premier et du second ECG
      • Troponinémie nulle
  • Score de Grace :
    • Fonction de : âge, Fc, PAS, créatinine, stade Killip, présence d'un sous-décalage du ST, troponinémie > 0, arrêt cardiaque
    • → Trois niveaux de risque

Traitement

  • Hospitalisation en USIC, transport médicalisé, télémétrie
  • Anti-agrégants plaquettaires :
    • Après avoir évalué le risque hémorragique
    • Aspirine : 250 à 500 mg IVD puis 75 mg/j au long cours
    • Clopidogrel : 300 mg per os puis 75 mg/j pendant 1 an
    • ± anti-GPIIb-IIIa
  • Anti-coagulants :
    • Dès le diagnostic posé et jusqu'à coronarographie ou sortie de l'hôpital
    • HNF : bolus 60 UI/kg IVD + 15 UI/kg/h IVSE avec objectif de TCA 1,5-2,5
    • HBPM : énoxaparine 100 UI/kg ×2/j SC, contre-indiquée si âge > 75 ou insuffisance rénale
    • Fondaparinux (Arixtra) : 2,5 mg/j SC, contre-indiqué si insuffisance rénale
  • Anti-ischémiques :
    • Dérivés nitrés par voie sublinguale
    • β-bloquants : 1ère intention sauf si contre-indiqués, ex : aténolol 100 mg per os
    • Anticalciques : si βB contre-indiqués
      • Dihydropiridines tachycardisantes (nifédipine) : contre-indiquées seules, possible avec les βB
      • Anticalciques bradycardisants (diltiazem, vérapamil) en monothérapie
  • Intervention coronaire percutanée :
    • Identifier la lésion, évaluer les possibilités de traitement
    • Mise en place d'une endoprothèse
    • Préférer l'abord radial

Syndromes coronaires avec sus-décalage de ST

Physiopathologie

  • Infarctus du myocardie = nécrose myocardique d'origine ischémique
  • Diagnostic d'ischémie myocardique aiguë = électroclinique (douleur thoracique + modifications ECG) → diagnostic de SCA
  • ↑ Tn après SCA permet le diagnostic d'IDM
  • Accident vasculaire coronaire athérothrombotique :
    • Rupture/fissuration/ulcération de plaque → réaction thrombotique locale + vasoconstriction transitoire
    • Thrombus plaquettaire non-occlusif → devient fibrino-cruorique, plus volumineux et occlusif
    • Thrombus instable → peut migrer et occlure des vaisseaux en aval ; ou s'étendre en amont et en aval
  • Occlusion coronaire aiguë responsable d'une anoxie myocardique :
    • Nécrose myocardique est retardée, extension progressive en front de vague
    • Délai de constitution fonction : du volume, de la présence de mécanismes de défense → évolution ralentie si circulation collatérale ou myocarde préconditionné par des épisodes subocclusifs répétés
    • Ischémie aiguë → akinésie du segment concerné → hyperkinésie compensatrice des segments controlatéraux
    • Akinésie réversible si revascularisation rapide = sidération myocardique
    • Absence de reperfusion → nécrose s'installe, diminution de l'hyperkinésie réactionnelle, ± dilatation du VG avec risque d'insuffisance cardiaque chronique et troubles du rythme ventriculaies
    • Ou évolution vers la dyskinésie → formation d'anévrysme ventriculaire
    • Si lésions pré-existantes controlatérales à l'occlusion → hyperkinésie compensatoire diminuée → risque d'insuffisance cardiaque aiguë voire choc cardiogénique
  • Objectif du traitement :
    • Désobstruer le plus rapidement possible pour limiter l'étendue de la nécrose myocardique
    • Prévenir la survenue secondaire d'une insuffisance cardiaque

Diagnostic

Forme typique non-compliquée

  • IDM avec ST
  • Souvent précédé de crises angineuses récurrentes (angor instable ou SCA non-ST)
  • Douleur précordiale :
    • Angineuse, rétrosternale, constrictive en barre, irradiant dans les avant-bras, les poignets, la mâchoire, le dos, les épaules
    • Survenue au repos, prolongée > 30 min, trinitro-résistante
    • Signes neurovégétatifs fréquents : sueurs, éructations, nausées, vomissements
  • Douleur atypique :
    • Brûlure rétrosternale, épigastrique, irradiations isolées
    • Non-influencée par la mobilisation des muscles concernés, la respiration ou la position
  • Examen clinique en général normal, parfois galop à l'auscultation cardiaque
  • ECG :
    • Sus-décalage du segment ST > 1 mm en frontal ou 2 mm en précordiale sur au moins 2 dérivations contiguës
    • Onde de Pardee : débute au point J et englobe l'onde T, convexe vers le haut, valeur localisatrice
    • Sus-décalage peut être masqué par un BBG en V1-3 → BBG récent a valeur de sus-décalage
    • Sous-décalage en miroir classique
  • Reperfusion myocardique → régression de la douleur et du sus-décalage ± constitution d'une onde Q
  • Fébricule (38 °C) fréquente dans les 24-48 premières heures
  • Troponine :
    • Augmentée dès la 4ème heure et jusqu'à 10 jours après
    • Détecter une récidive précoce : ascension des CK-MB (car se normalisent précocement)

Formes cliniques

  • Indolore : fréquente, IDM découvert tardivement (onde Q nouvelle) ou révélé par une complication (TdR, OAP, accident embolique)
  • Angor spontané trinitro-résistant sans ST-sus : en l'absence de sus-décalage, échocardiographie per-critique permet d'exclure le diagnostic si pas d'anomalie de la cinétique segmentaire

Diagnostic différentiel

  • Péricardite aiguë :
    • Douleur modifiée par la position (↑ décubitus) et les mouvement respiratoires (↑ inspiration)
    • ECG : sus-décalage diffus du ST ± sous-décalage du PQ
  • Embolie pulmonaire :
    • Possible choc associé
    • Pas de sus-décalage du ST, aspect S1Q3 ou tachycardie sinusale isolée
    • Hypoxémie, hypocapnie
    • Contexte
  • Dissection aortique : douleur thoracique migratrice, asymétrie tensionnelle, pas de ST-sus
  • Pathologies sous-diaphragmatiques : cholécystite aiguë, ulcère perforé, pancréatite aiguë hémorragique

Complications

Précoces

  • Troubles du rythme et de la conduction :
    • TdRV +++, indépendants de l'étendue de la zone ischémique ; risque de mort subite à la phase initiale mais pas de valeur pronostique à long terme
    • TdRSV (FA +++) : peut favoriser une décompensation hémodynamique ou des accidents emboliques (contre-indications au digitaliques)
    • BAV +++ souvent transitoire : nodal sur IDM inférieur
    • BAV définitif : infra-nodal, sur IDM antérieur étendu, souvent mal toléré
    • Hypervagotonie sur IDM inférieur → atropine + remplissage
  • Insuffisance cardiaque :
    • Facteur de mauvais pronostic à court-moyen terme
    • Conséquence de : étendue de la nécrose ou complication mécanique (ex : insuffisance mitrale) ou survenue d'une arythmie
    • Evaluation échocardiographique précoce : altération de la FEVG → alitement pendant 24h
    • Sévérité selon classification de Killip
  • Choc cardiogénique :
    • Hypotension (PAS < 90 mmHg), signes d'hypoperfusion périphérique
    • Ne répondant pas au remplissage macromoléculaire (→ pas hypovolémique) et après correction d'une bradycardie vagale ou d'une arythmie
    • En général nécrose étendue du VG, mais parfois atteinte du VD ou secondaire à une complication mécanique
    • En général secondaire (24-48 h, sur récidive ou détérioration), très mauvais pronostic (mortalité > 70%)
  • Complications mécaniques :
    • Rupture aiguë de la paroi libre du VG : collapsus, dissociation électro-mécanique, rapidement fatale
    • Rupture subaiguë : récidive douloureuse, élévation du ST, hypotension brutale, tamponnade → confirmé par l'ETT, chirurgie en urgence extrême
    • Rupture septale : détérioration hémodynamique, souffle précordial systolique, ETT avec Doppler → fermeture chirurgicale en urgence
    • Insuffisance mitrale : 3 mécanismes
      • Dysfonction d'un pilier mitral sur infarctus inférieur
      • Rupture d'un pilier mitral
      • Dilatation de l'anneau mitral secondaire à la dilatation du VG
      • Diagnostic échographique, traitement chirurgical (remplacement valvulaire) en général sous contre-pulsion intra-aortique
  • Infarctus du VD :
    • Triade : hypotension artérielle + champs pulmonaires clairs + turgescence jugulaire
    • ECG : sus-décalage ST en V1, V3R et V4R
    • ETT : dilatation hypokinétique du VD et de l'OD, IT sur dilatation de l'aneau
    • Souvent compliqué d'une FA → ↓ débit cardiaque, à réduire
    • Contre-indication aux vasodilatateurs et limitation d'utilisation des β-bloquants

Tardives

  • TVP et EP si alitement prolongé
  • Thrombus intra-VG et embolie systémique : dépistés par l'échographie, surtout IDM antérieur
  • Péricardite :
    • Précoce : fréquente, souvent asymptomatique, parfois douleur thoracique ou frottement péricardique, décollement en ETT
    • Secondaire à 3 semaines : syndrome de Dressler, parfois accompagné de pleurésie, arthralgies, reprise thermique
    • Traitement dans tous les cas : aspirine forte dose (3 g/j) voire AINS si très algique
  • Troubles du rythme ventriculaire tardifs : sévères, TV/FV, favorisés par une atteinte étendue ou une ischémie résiduelle
  • Angor et ischémie post-infarctus : EE possible dès le 5ème jour post-IDM ; ischémie au décours d'un IDM justifie une revascularisation
  • Dysfonction ventriculaire gauche :
    • Mécanismes : fibrose myocardique, sidération post-ischémique réversible, hibernation secondaire à une hypoperfusion chronique
    • Bilan : scintigraphie myocardique de perfusion avec redistribution tardive, échographie à la dobutamine
    • Evolution naturelle souvent péjorative : dilatation globale par remodelage, formation d'une zone anévrysmale

Evaluation précoce du pronostic

  • Trois niveaux de risque
  • Haut risque de complications secondaires :
    • HypoTA persistante
    • Insuffisance VG non stabilisée
    • Arythmie ventriculaire grave
    • Angor spontané ou au moindre effort
    • FEVG < 35%
    • Ischémie > 50% en scintigraphie
  • Bas risque :
    • Asymptomatiques
    • FEVG > 50%
    • Territoire ischémique < 20%
  • Risque intermédiaire

Traitement

SCA ST+ non-compliqué

  • Dès le diagnostic évoqué : appel SAMU, tout transport doit être médicalisé, patient transféré en USIC
  • Surveillance : PA, auscultation, monitoring ECG (rythme), ECG biquotidien (repolarisation), biologie régulière avec Tn, glycémie, créatinine, hémogramme
  • Traitement symptomatique : antalgiques majeurs, anxiolytiques, oxygénothérapie si dyspnée, dérivés nitrés per os, pas de nitrés IVSE si atteinte du VD

Anti-agrégants plaquettaires

  • Aspirine 250-500 mg IV en DDC puis 75 mg/j per os
  • Clopidogrel 300-600 mg per os en DDC puis 75 mg/j per os

Anti-coagulants

  • Héparine jusqu'à coronarographie ou sortie de l'hôpital sans relais AVK sauf complication à risque thrombo-embolique
  • HNF : bolus de 60 UI/kg IV puis 12 UI/kg/h IVSE pour TCA 1,5-2,5 T
  • Enoxaparine : bolus 50 UI/kg IV puis 100 UI/kg SC/12h, uniquement en cas de fibrinolyse IV et chez les patients < 75 ans

β-bloquants

  • But : limiter l'extension de la nécrose, réduire le risque de trouble du rythme
  • IV si : tachycardie, HTA, douleur persistant malgré morphine
  • Sinon, per os (ex : aténolol 100 mg/j)

IEC

  • Débuté secondairement dans les 24 premières heures
  • Doses progressives fonction de la tolérance fonctionnelle et de la fonction rénale

Reperfusion myocardique

Délais et choix de technique de reperfusion
  • D'autant plus utile qu'elle est précoce (< 12 h)
  • Intervention coronaire percutanée (ICP-I) plus efficace que la fibrinolyse IV (FIV), mais FIV plus utile qu'une ICP tardive → délais
  • Stratégie en bref :
    • ICP-I si délai de réalisation < 2h, sinon FIV
    • FIV si ischémie étendue et premier contact médical (PCM) < 2h et délai ICP-I > 90 min
    • ICP-S si échec de FIV et délai de réalisation < 12h
    • Coronarographie < 24h si succès de la FIV

ICP d'emblée

  • Précédée ou accompagnée d'anti-GPIIb-IIIa
  • Confirme l'occlusion et la traite immédiatement : thrombo-aspiration, dilatation au ballonnet, implantation d'une endoprothèse

Fibrinolyse intraveineuse

  • Au domicile du patient dès le diagnostic posé en l'absence de contre-indication
  • Contre-indications :
    • Age physiologique > 75 ans
    • Poussée ulcéreuse dans les 6 mois, chirurgie générale < 10 jours (1 mois pour vasculaire)
    • AVC, malformation vasculaire cérébrale, traumatisme crânien récent
    • HTA non-contrôlée (> 200 mmHg)
    • Ponction récente de gros vaisseaux non-comprimables, injection IM
    • Insuffisance hépatocellulaire grave, grossesse, post-partum, trouble de l'hémostase
  • Molécules : TNK-tPA (Metalyse) : bolus avec dose de poids + héparinothérapie pendant 48h ou jusqu'à coronarographie
  • Critères d'efficacité : syndrome de reperfusion dans les 90 minutes → régression de la douleur et du sus-décalage ; parfois BAV/hypotension/augmentation paradoxale de la douleur
  • Complications : AVC (2%)
  • Stratégie complémentaire :
    • Risque de réocclusion : surtout si arrêt de l'anti-agrégation plaquettaire, réapparition a minima de la symptomatologie + ↑ CK-MB
    • → Impose le transfert vers un plateau technique pour coronarographie systématique ± ICP de sauvetage

Traitement des complications

  • Troubles du rythme ventriculaire précoces :
    • Anti-arythmique de 1ère intention = xylocaïne
    • Indications : ESV nombreuses polymorphes en doublets/triplets ; TV après CEE si soutenue et mal tolérée ; FV après MCE et CEE
    • Rythme idioventriculaire accéléré (TV lente) : pas de traitement sauf si mal toléré (réduction par accélération du rythme atrial par atropine ou stimulation électrique)
  • TdRV tardifs :
    • En général secondaires à une dysfonction VG
    • Prévention de la mort subite : amélioration de la fonction VG, β-bloquant en systématique, DAI si FEVG < 30%
  • TdRSV (précoces) :
    • Contre-indication aux digitaliques à la phase aiguë et aux anti-arythmiques de classe IA et IC
    • Réduction si mal toléré hémodynamiquement
    • Justifie une anticoagulation au long cours (AVK)
  • Bradycardie sinusale et trouble de la conduction :
    • BAV transitoire (IDM inférieur) : atropine IV si symptomatique, entraînement électrosystolique si échec
    • BAV sur IDM antérieur : SEES systématique, accélération par isoprénaline en attendant mais risque d'arythmie ventriculaire maligne
  • Insuffisance cardiaque gauche minime ou modérée : traitement habituel (diurétiques, IEC)
  • Choc cardiogénique :
    • Correction des facteurs aggravants : hypovolémie, TdR
    • Lutte contre la sidération myocardique : dobutamine
    • Possibilité de monitoring par Swan-Ganz
    • Traitement interventionnel : contre-pulsion intra-aortique, revascularisation (ICP ou pontage), CEC, ECMO en attente d'une transplantation cardiaque
  • Complications mécaniques :
    • Rupture de la paroi libre du VG (mortelle), rupture septale, insuffisance mitrale par rupture de pilier
    • Traitement chirurgical après mise en place de CPIA + dobutamine + diurétiques

Examens paracliniques de la maladie coronaire

Identifier l'ischémie myocardique

ECG per-critique

  • Anomalies de la repolarisation régressant sous trinitrine
  • Sus-décalage du ST : occlusion aiguë complète
  • Sous-décalage du ST : ischémie non-transmurale
  • Ondes T amples symétriques : équivalent du sus-décalage
  • Ondes T négatives symétriques : valeur diagnostique si franche
  • TdR, notamment ventriculaire

ECG d'effort

  • Contre-indications :
    • SCA récent confirmé
    • Sujet invalide
    • TdRV graves
    • FA rapide
    • HTA > 22/12
    • Modifications de l'ECG de repos pré-test notamment BBG et sous-décalage du ST (difficultés d'interprétation)
  • Critères d'arrêt :
    • Intolérance à l'effort (hypotension)
    • HTA sévère (PAS > 22)
    • TdRV
    • Examen positif
    • Fréquence maximale théorique atteinte (FMT = 220 - âge)
  • Résultat :
    • Vérifier : durée, charge maximale atteinte, fréquence atteinte (% FMT), PAS de repos et maximale, raisons de l'arrêt
    • Ininterprétable si négative et patient n'ayant pas atteint sa FMT
    • Positive si douleur thoracique ou équivalent et/ou modifications électrique spécifiques, en général en V5-V6

Scintigraphie myocardique de perfusion d'effort

  • Injection de 2 traceurs à l'acmé d'un effort (± Persantine) se fixant différemment selon la vascularisation (normale ou retardée)
  • Sous contrôle ECG
  • Contre-indications/critères d'arrêt : cf EE + asthme contre-indique la Persantine
  • Résulats :
    • Ischémie myocardique : anomalie de fixation du traceur après l'effort sur un ou des segments + fixation normale à distance de l'effort
    • Nécrose myocardique si anomalie persiste à distance de l'effort

Echocardiographie de stress

  • = effort ou sous dobutamine
  • Sous contrôle ECG
  • Stress augmente la contractilité des secteurs perfusés mais diminue celle des secteurs ischémiés
  • Même contre-indications que l'EE (+ patient anéchogène)
  • Résultats :
    • Ischémie myocardique si anomalie de contractilité segmentaire
    • Nécrose si anomalie de contractilité aux 2 temps de l'examen
    • Viabilité myocardique si amélioration à faibles doses de dobutamine

Identifier les lésions coronaires

  • Coronarographie
  • Injection de produit de contraste iodé dans une artère ou une cavité cardiaque ± injection de dérivé nitré ou de méthylergométrine (test au Méthergin)
  • Cathétérisme artériel rétrograde sous AL, conditions d'asepsie strictes
  • Injection de produit de contraste iodé à l'ostium de chaque coronaire avant et après dérivé nitré (test au Méthergin si coronarographie sans anomalie mais patient symptomatique)
  • Sténose = perte de parallélisme de la lumière artérielle, significative si > 70% (50% si tronc coronaire gauche)
  • Calcul de la FEVG par ventriculographie

Annexe

Diagramme HAS sur la prise en charge des syndromes coronaires aigus