Sommaire

Objectifs

Glaucome chronique à angle ouvert
Destruction progressive du nerf optique secondaire à plusieurs facteurs dont l'hypertonie oculaire > 21 mmHg (mais parfois absente)
Neuropathie optique progressive, chronique et asymptomatique résultant en une altération du champ visuel
2 hypothèses :
- Théorie mécanique : hypertonie oculaire → compression du nerf optique → excavation papillaire
- Théorie ischémique : insuffisance circulatoire au niveau de la tête du nerf optique → excavation papillaire
Hypertonie oculaire = principal facteur de risque, secondaire à une dégénérescence progressive du trabeculum
Facteurs de risque :
- ATCD familiaux d'hypertonie oculaire ou de glaucome
- Age (>70 ans +++)
- FdRV (diabète ++)
- Ethnie noire
- Myopie
Formes cliniques :
- Glaucome à pression normale : atteinte due à des troubles circulatoires au niveau papillaire
- Glaucome du myope fort
- Glaucome juvénile (avant 40 ans) : en général héréditaire
- Glaucome cortisonique : corticothérapie haute dose/prolongée locale ou générale ; régresse souvent (pas toujours) à l'arrêt du traitement

Dépistage systématique par PIO + FO après 40 ans
Longtemps asymptomatique +++
Circonstances diagnostiques :
- Le plus souvent : examen systématique (prescription de lunettes pour la presbytie ++)
- Scotomes ± coalescents, AV longtemps conservée (vision tubulaire)
- Brouillard intermittent visuel ou halos colorés autour des lumières ± douleurs oculaires si PIO très élevée (> 30 mmHg)
- Complication aiguë : OVCR ++

Acuité visuelle conservée sauf à un stade tardif ou pathologie associée
Œil calme, blanc, indolore
Chambre antérieure profonde, pupille réactive
PIO 21 mmHg mais parfois normale, après pachymétrie pour éliminer une erreur de mesure
Angle iridocornéen ouvert
Papille excavée avec calcul du rapport cup/disc augmentant

Mesure de l'épaisseur des fibres optiques par OCT (tomographie en cohérence optique)
Bilan fonctionnel :
- Enregistrement du CV par périmétrie cinétique (périmètre de Goldman) ou périmétrie statique automatisée
- Atteintes évocatrices : scotome arciforme de Bjerum (croissant partant de la tache aveugle), ressaut nasal

A vie
Médicaments diminuant la sécrétion d'HA : collyres β-bloquants, collyres agonistes α₂-adrénergiques, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique par voie locale ou générale
Médicaments augmentant l'élimination d'HA : collyres de prostaglandines, collyres myotiques sympathomimétiques, adrénaline et dérivés
Première intention :
- Collyres de prostaglandines (Xalatan) : bien tolérés, 1 goutte le soir, risque d'irritation oculaire, accélération de la pousse des cils et coloration de l'iris
- Collyres β-bloquants (Timolol) : matin et soir, risque de passage systémique → attention aux contre-indications
Autres collyres en 2^ème intention ou première si contre-indication
Au maximum, trithérapie :
- Agoniste α₂ (Alphagan)
- Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (brinzolamide, Azopt)
Possibilité d'associations fixes pour faciliter la compliance (ex : timolol + dorzolamide = Cosopt)
Rarement, acétazomalide (Diamox) par voie générale, à éviter au long cours car effets secondaires :
- Acidose métabolique
- Hypokaliémie
- Lithiase rénale
- Contre-indications : insuffisance rénale et hépatique, allergie aux sulfamides

Technique de référence = trabéculectomie : fistulisation sous-conjonctivale de l'humeur aqueuse
Variante : sclérectomie profonde non-perforante (exérèse isolée du trabéculum)
Complications :
- Cataracte
- Hypotonie précoce avec décollement choroïdien
- Infection du globe oculaire par la fistule
Risque d'échec :
- Mécanisme : fermeture prématurée de la voie de drainage par fibrose sous-conjonctivale
- Prévention (patients jeunes) : antimétabolites sur le site opératoire (mitomycine C, 5 FU) ou implant de drainage