60 : Déficit neuro-sensoriel chez le sujet âgé
De Wiki ECN
Sommaire
Objectifs
- Diagnostiquer les maladies de la vision liées au vieillissement et en discuter la prise en charge thérapeutique, préventive et curative
- Diagnostiquer les troubles de l’audition liés au vieillissement, et en discuter la prise en charge thérapeutique, préventive et curative
Dégénérescence maculaire liée à l'âge
- Maladie dégénérative rétinienne chronique survenant après 50 ans avec atteinte élective de la macula
- 3 formes :
- Précoce ou MLA (maculopathie liée à l'âge) : présence de drusen
- Atrophique : altérations de l'épithélium pigmentaire, épaississement de la macula ; évolution lente
- Exsudative : développement de néovaisseaux choroïdiens sous la macula, risque d'évolution rapide avec perte d'acuité visuelle
- Facteurs de risque :
- Age (> 50 ans et > 70 ans +++)
- Hérédité : ATCD familiaux (RR ×3), gènes associés et gènes protecteurs
- Tabagisme
Diagnostic
Circonstances de découverte
- BAV progressive de loin et de près
- BAV brutale avec métamorphopsies liées en général à l'apparition de néovaisseaux choroïdiens avec exsudation et accumulation de liquide au niveau de la macula
- Scotome central : formes évoluées
Clinique
- Mesure d'acuité visuelle :
- De chaque œil, de près et de loin, avec correction si besoin
- BAV de près et de loin oriente fortement vers une atteinte maculaire
- Recherche d'un scotome central ou métamorphopsies par grille d'Amsler
- Fond d’œil après dilatation pupillaire à la recherche de :
- MLA : drusen
- DMLA atrophique : zones atrophiques de l'épithélium pigmentaire
- DMLA exsudative : hémorragies, exsudats profonds (exsudats secs) œdème maculaire, décollement exsudatif de la macula
Paraclinique
- Angiographie du fond d’œil :
- Angiographie à la fluorescéine :
- Explore la vascularisation rétinienne
- Localisation des néovaisseaux choroïdiens peu profonds
- Angiographie au vert d'indocyanine :
- Exploration de la choroïde
- Néovaisseaux profonds
- Angiographie à la fluorescéine :
- Tomographie à cohérence optique :
- Visualisation des néovaisseaux choroïdiens
- Œdème maculaire
- Décollement de rétine maculaire
- Evolution après traitement
Formes cliniques
- MLA (précoce, 40%) :
- Signes précurseurs = drusens : accumulation de résidus de phagocytose des photorécepteurs par les cellules de l'épithélium pigmentaire
- Lésions profondes, blanchâtres, forme variable
- Forme atrophique (40%) :
- Disparition progressive des cellules de l'épithélium pigmentaire et des photorécepteurs sus-jacents
- Plages d'atrophie de l'épithélium pigmentaire contenant des vaisseaux choroïdiens anormalement visibles
- Evolution lente mais inexorable vers l'extension avec atteinte de la fovéola, BAV et scotome central
- Forme exsudative (20%) :
- Apparition de néovaisseaux sous-rétiniens issus de la choroïde
- Néovascularisation → oedème intrarétinien, hémorragies, décollement maculaire exsudatif
- → BAV et métamorphopsies d'apparition brutale
- En l'absence de traitement, destruction rapide des photorécepteurs → BAV et scotome définitifs → urgence
Traitement
- Première mesure = arrêt du tabac
Forme précoce
- Traitement préventif par antioxydants et supplémentation vitaminique : vitamine E, vitamine C, zinc, ± β-carotène
- Autres agents protecteurs : oméga 3, pigments maculaires
Forme atrophique
- Aucun traitement efficace actuellement
- Rééducation et aides visuelles à un stade tardif
Forme exsudative
- But : destruction de la membrane néovasculaire choroïdienne
Néovaisseaux extra-fovéolaires
- Accessibles à une destruction par photocoagulation au LASER
- Doit respecter la fovéola
- Réapplication du décollement de rétine maculaire, disparition des métamorphopsies, préservation de l'AV
Néovaisseaux rétrofovéolaires
- Photocoagulation impossible
- Thérapie photodynamique :
- Injection d'une substance photosensibilisante (vertéporphine) qui se fixe sur la paroi des néovaisseaux
- Puis photo-irradiation par LASER de faible intensité
- → Oblitération des néovaisseaux sans atteinte de la rétine sus-jacente
- Modalités : plusieurs séances à quelques mois d'intervalle, suivi prolongé
- Traitement de seconde intention[1]
- Contre-indications : porphyrie, insuffisance hépatique, hypersensiblité
- Injections intraoculaires d'anti-VEGF :
- Traitement de première intention [1]
- 2 molécules : ranibizumab (Lucentis) et pégaptanib (Macugen)
- Injection intravitréenne ambulatoire sous anesthésie topique
- Risque d'endophtalmie → conditions d'asepsie stricte
- Contre-indiquées en cas d'infection évolutive ou d'inflammation active
- Très rares traitements chirurgicaux
Rééducation orthoptique et aides visuelles
- Rééducation orthoptique de la basse vision : apprendre au patient à utiliser la rétine en dehors de la lésion
- Aides visuelles : systèmes grossissants pour améliorer les résultats de la rééducation
- Prise en charge pluridisciplinaire : ophtalmologiste, orthoptiste, ergothérapeute, psychologue
Surveillance
- Apprentissage de l'autosurveillance par grille d'Amsler
- Consultations régulières avec AV, FO, CV, Amsler
Cataracte
Surdité
Presbyacousie
- Altération de l'audition liée à l'âge
- Vieillissement sensoriel auditif débute dès 25 ans mais reste longtemps asymptomatique car perte faible sur les extrêmes aigus
- Perte moyenne de 0,5 dB/an (65 ans) à 2 db/an (85 ans) sur les fréquences conversationnelles
- Physiopathologie :
- Dégénérescence des cellules sensorielles de l'organe de Corti prédominant à la base de la cochlée
- Elévation des seuils auditifs par dégénérescence des cellules ciliées internes
- Diminution de la discrimination fréquentielle par dégénérescence des cellules ciliées externes nuisant à la compréhension de la parole +++
Diagnostic
- Surdité de perception bilatérale et symétrique prédominant sur les fréquences aiguës
- En général isolée, parfois acouphènes et/ou troubles de l'équilibre
- Début vers 65 ans (avant : presbyacousie précoce)
- 3 stades :
- Stade infraclinique :
- Perte d'intelligibilité dans le bruit
- Audiogramme : seuils graves normaux, perte < 30 dB sur les fréquences > 2 kHz
- Stade de retentissement social :
- Gêne auditive nette, patient fait répéter et demande d'élever la voix
- Perte > 30 dB à 2 kHz
- Prise en charge impérative
- Stade d'isolement :
- Patient non-traité → renonce à communiquer
- Risque de syndrome dépressif
- Stade infraclinique :
- Tympans normaux
- Audiométrie vocale systématique pour évaluer l'importance des troubles de l'intelligibilité
- Rechercher un diagnostic différentiel :
- Otoscopie : recherche de bouchons de cérumen, de perforation tympanique, d'otite chronique ou de cholestéatome
- Si surdité de transmission ou mixte → impédancemétrie à la recherche d'un blocage de la chaîne ossiculaire
- Si asymétrique → rechercher de principe un neurinome de l'acoustique
Prise en charge
- Appareillage :
- Dès que perte > 30 dB à partir de 2 kHz ; le plus précoce possible
- Amplification du son perçu
- Amélioration médiocre de la compréhension
- Importance du réglage
- Rééducation orthophonique :
- Apprentissage de la lecture labiale
- Prévention des traumatismes sonores
- Surveillance annuelle
Otites chroniques
- Perforations tympaniques simples :
- Séquelles d'otites chroniques suppurées
- Prise en charge chirurgicales (possible sous AL)
- Cholestéatome
Otospongiose
- Même évolution que chez le sujet jeune
- Possibilité de prise en charge chirurgicale même tardive car sous AL
Autres surdités de perception
- Surdités traumatiques : fracture du rocher, commotion labyrinthique
- Surdités par traumatismes sonores : bricolage, tronçonnage, tir, surdités professionnelles
- Surdités toxiques
- Surdités infectieuses
- Surdités vasculaires
- Maladie de Ménière
- Surdité brusque unilatérale
Vertiges
- Causes particulièrement fréquentes chez le sujet âgé :
- Diabète
- Pathologiques cardiovasculaires/neurologiques
- Médicaments
- Causes analogues au sujet jeune :
- Vertige paroxystique positionnel bénin : la plus fréquente, interrogatoire trompeur, rechercher des conduites d'évitement
- Maladie de Ménière
- Névrite vestibulaire
- Ischémie cochléovestibulaire (AVC)