38 : Puberté normale et pathologique : Différence entre versions
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*Dépister une avance ou un retard pubertaire | *Dépister une avance ou un retard pubertaire | ||
+ | = Puberté normale = | ||
+ | *Transition entre enfance et âge adulte | ||
+ | *Transformations physiques : | ||
+ | **Acquisition des caractères sexuels secondaires | ||
+ | **Accélération de la croissance staturale | ||
+ | **Acquisition des fonctions de reproduction | ||
+ | *Transformations psychiques : autonomie et différenciation | ||
+ | *Transformations mentales : développement de la pensée opératoire formelle | ||
+ | *Développement affectif : comportements sociaux et sexuels | ||
+ | == Mécanismes hormonaux == | ||
+ | *Développement pubertaire sous contrôle neuro-endocrinien | ||
+ | *Facteurs influençants : génétique, ethnie, nutrition, conditions socio-économiques, facteurs médicaux | ||
+ | *Déclenchement de la puberté = '''réactivation de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique''' et tissus cibles périphériques | ||
+ | *Hypothalamus : GnRH pulsatile → Antéhypophyse : LH et FSH → Gonades : stéroïdes sexuels | ||
+ | *Rôle des surrénales dans la pilosité sexuelle (androgènes surrénaliens) | ||
+ | *Action stimulatrice des hormones sexuelles sur l'axe somatotrope → '''croissance staturale accélérée''' | ||
+ | == Caractères sexuels secondaires == | ||
+ | *Fille (en moyenne 11 ans) : | ||
+ | **Développement du bourgeon mammaire (= début de la puberté, N = 8 - 13 ans) | ||
+ | **Développement de la pilosité pubienne puis axillaire | ||
+ | **Modifications des OGE : horizontalisation de la vulve, ↑ volume des lèvres | ||
+ | **'''Ménarche''' (N = 10 - 15 ans) | ||
+ | *Garçon (en moyenne 12 ans) : | ||
+ | **Augmentation du volume testiculaire (> 4 mL, N = 9 - 14 ans) | ||
+ | **Développement de la pilosité pubienne puis axillaire | ||
+ | **Modification des OGE : ↑ taille de la verge | ||
+ | **Modification de la voix | ||
+ | **Gynécomastie transitoire modérée fréquente | ||
+ | *'''Classification de Tanner''' : | ||
+ | **Développement mammaire (S) chez la fille : 1 (absence) à 5 (aspect adulte) | ||
+ | **Développement des OGE (G) chez le garçon : 1 (taille infantile) à 5 (aspect adulte) | ||
+ | **Pilosité pubienne (P) : 1 (absence) à 5 (triangulaire chez la femme, losangique chez l'homme) | ||
+ | == Croissance staturale == | ||
+ | *Accélération de la vitesse de croissance : avec les premiers signes pubertaires chez la fille, en décalé chez le garçon | ||
+ | {| class="wikitable" | ||
+ | ! Sexe !! Vitesse de croissance !! Croissance totale !! Taille finale moyenne | ||
+ | |- | ||
+ | ! Fille | ||
+ | | 5 à 8 cm/an || 23 à 25 cm || 165 cm | ||
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+ | | 5 à 10 cm/an || 25 à 28 cm || 178 cm | ||
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+ | == Maturation osseuse == | ||
+ | *Evaluation par '''âge osseux''' : | ||
+ | **Radiographie main et poignet gauche de face | ||
+ | **Comparaison à un atlas de référence | ||
+ | **Apparition du sésamoïde du pouce = démarrage pubertaire : 11 ans F/13 ans G | ||
+ | **Cartilages de conjugaisons soudés : 15 ans F/17 ans G | ||
+ | = Avance pubertaire = | ||
+ | *Signes de puberté avant : | ||
+ | **8 ans chez la fille | ||
+ | **9 ans chez le garçon | ||
+ | *Distinguer puberté précoce centrale, périphérique ou isolée (extrême de la normale) | ||
+ | == Démarche diagnostique == | ||
+ | === Clinique === | ||
+ | *Interrogatoire : | ||
+ | **'''ATCD familiaux''' : âge de début pubertaire parents/fratrie, taille des parents | ||
+ | **ATCD personnels : irradiation cérébrale, neurofibromatose type 1, âge d'apparition des premiers signes pubertaires | ||
+ | **Courbes de croissance (T, P, PC), recherche d'une accélération | ||
+ | **Signes fonctionnels : | ||
+ | ***Nycturie, polyuro-polydipsie, signes visuels, HTIC | ||
+ | ***Retentissement psychologique | ||
+ | *Examen physique : | ||
+ | **'''Cotation du stade de Tanner''' : développement mammaire, volume testiculaire, pilosité pubienne | ||
+ | **Recherche de syndrome dysmorphique | ||
+ | **Examen des OGE | ||
+ | **'''Recherche de taches cutanées''' : café-au-lait (NF1) ou chamois à bord effrangé (McCune-Albright) | ||
+ | **'''Recherche de signes d'hyperandrogénie chez la fille''' : acné, hirsutisme, hypertrophie clitoridienne | ||
+ | === Paraclinique === | ||
+ | *'''Dosages hormonaux''' : | ||
+ | **Stéroïdes sexuels (estradiol/testostérone) : diagnostic positif | ||
+ | **Gonadotrophines (LH, FSH) à l'état basal et après stimulation : distinction cause centrale (LH haute) ou périphérique (indosables) | ||
+ | **Bilan d'hyperandrogénie chez la fille : | ||
+ | ***Sulfate de DHEA, testostérone, Δ4-androstènedione, 17-OH-Progrestérone | ||
+ | ***Test au ''Synacthène'' | ||
+ | *'''Examens morphologiques''' : | ||
+ | **'''Age osseux''' | ||
+ | **Echographie pelvienne chez la fille : degré d'imprégnation estrogénique, éliminer un processus ovarien | ||
+ | **Imagerie selon orientation : | ||
+ | ***Centrale → IRM hypothalamo-hypophysaire | ||
+ | ***Périphérique → imagerie surrénalienne et ovarienne | ||
+ | == Etiologie == | ||
+ | === Pubertés précoces centrales === | ||
+ | *Apparition précoce et '''strictement isosexuelle''' des caractères sexuels secondaires avec accélération de la vitesse de croissance | ||
+ | *Développement pubertaire harmonieux | ||
+ | *Stéroïdes sexuels élevés, LH basale élevée et pic de LH > FSH après stimulation | ||
+ | *'''Imagerie cérébrale systématique''' | ||
+ | *'''Causes''' : | ||
+ | **Processus expansif intracrânien : tumoral (gliome du chiasma, hamartome) ou non (hydrocéphalie, kyste arachnoïdien) | ||
+ | **Origine séquellaire : méningite, encéphalite, irradiation, traumatisme | ||
+ | **Maladie générale : neurofibromatose 1, sclérose tubéreuse de Bourneville | ||
+ | **Idiopathique | ||
+ | === Pubertés précoces périphériques === | ||
+ | *Provient des gonades ou des surrénales | ||
+ | *Développement pubertaire peut être isosexuel ou contrasexuel (hyperandrogénie chez la fille, gynécomastie chez le garçon) | ||
+ | *Le volume testiculaire peut rester infantile par absence de gonadotrophines | ||
+ | *Stéroïdes sexuels élevés, LH et FSH indosables | ||
+ | *'''Imagerie gonadique et surrénalienne + dosage 17-OHP''' | ||
+ | *'''Causes''' : | ||
+ | **Puberté isosexuelle : | ||
+ | ***Autonomie ovarienne/testiculaire : syndrome de McCune-Albright, kyste ovarien, tumeur ovarienne ou testiculaire, testotoxicose | ||
+ | ***Tumeur sécrétant de l'hCG | ||
+ | ***Causes surrénaliennes chez le garçon : hyperplasie par bloc enzymatique (21-hydroxylase ++), tumeur surrénalienne sécrétante | ||
+ | **Puberté contrasexuelle : | ||
+ | ***Tumeurs gonadiques : tumeur ovarienne/testiculaire produisant des androgènes/estrogènes | ||
+ | ***Causes surrénaliennes chez la fille | ||
+ | === Avances pubertaires isolées === | ||
+ | *Extrêmes de la normale | ||
+ | *Apparition précoce d'un caractère sexuel secondaire sans accélération de croissance ou d'avance d'âge osseux | ||
+ | *Nosologie : | ||
+ | **Développement mammaire isolé : prémature thélarche | ||
+ | **Pilosité pubienne isolée : prémature pubarche | ||
+ | **Métrorragies isolées : prémature ménarche | ||
+ | *'''Eliminer une avance pubertaire pathologique''' : | ||
+ | **Thélarche → cause centrale | ||
+ | **Pubarche → cause surrénalienne | ||
+ | **Ménarche → corps étranger, tumeur | ||
+ | |||
+ | = Retard pubertaire = | ||
+ | *Garçon : absence d'augmentation du volume testiculaire après 14 ans | ||
+ | *Fille : absence de développement mammaire après 13 ans | ||
+ | *2 sexes : absence de puberté complète 4 ans après les premiers signes pubertaires | ||
+ | == Démarche diagnostique == | ||
+ | === Clinique === | ||
+ | *Interrogatoire : | ||
+ | **ATCD familiaux : âge début pubertaire des parents/fratrie, taille des parents | ||
+ | **ATCD personnels : maladie chronique, irradiation, cryptorchidie, micropénis | ||
+ | **Courbes de croissance : ralentissement de la croissance staturale | ||
+ | **'''Signes évocateurs de tumeur intracrânienne''' : | ||
+ | ***Céphalées, troubles visuels, HTIC | ||
+ | ***Atteinte des autres axes : frilosité, asthénie, polyuro-polydipsie | ||
+ | ***Anosmie (Kallmann-DeMorsier) | ||
+ | **Signes fonctionnels : | ||
+ | ***Anorexie, douleurs abdominales, troubles du transit | ||
+ | ***Signes de maladie chronique | ||
+ | ***Retentissement psychologique | ||
+ | *Examen physique : | ||
+ | **'''Stade de Tanner''' | ||
+ | **'''Aspect morphologique''' : syndrome dysmorphique (phénotype turnérien ++), cryptorchidie, micropénis | ||
+ | **Recherche d'une cause : maladie chronique, examen neurologique, état nutritionnel | ||
+ | === Paraclinique === | ||
+ | *'''Dosages hormonaux''' : | ||
+ | **Stéroïdes sexuels (estradiol/testostérone) : diagnostic positif | ||
+ | **Gonadotrophines (FSH, LH) : origine centrale (basses) ou périphérique (élevées) | ||
+ | **Seconde intention : inhibine B et test de stimulation à la GnRH (valeur basse et réponse faible si hypogonadisme hypogonadotrope, normaux si retard simple) | ||
+ | **Autres axes hypophysaires : TSH, FT4, IGF-1, PRL | ||
+ | *'''Imagerie''' : | ||
+ | **'''Age osseux''' : impubérisme pathologique si AO > 11 (F)/13 (G) ans | ||
+ | **Examens selon orientation : | ||
+ | ***Hypogonadisme hypogonadotrope : IRM hypophysaire | ||
+ | ***Hypogonadisme hypergonadotrope : caryotype standard | ||
+ | == Etiologie == | ||
+ | === Hypogonadisme hypogonadotrope === | ||
+ | *Stéroïdes sexuels bas | ||
+ | *Gonadotrophines basses (mais possible également dans le retard pubertaire simple) | ||
+ | *'''Recherche de signes cliniques de tumeur hypophysaire ou maladie chronique''' | ||
+ | *'''Imagerie cérébrale systématique''' | ||
+ | *'''Causes''' : | ||
+ | **Organiques : | ||
+ | ***Tumeur de la région hypophysaire : craniopharyngiome, adénome à PRL | ||
+ | ***Panhypopituitarisme : lésion de la tige pituitaire | ||
+ | ***Déficit gonadotrope isolé congénital : syndrome de Kallmann | ||
+ | ***Syndromes polymalformatifs : Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl | ||
+ | ***Séquellaire : irradiation/traumatisme crâniens | ||
+ | **Fonctionnelles : | ||
+ | ***Malnutrition : malabsorption, anorexie mentale | ||
+ | ***Maladies chroniques : mucoviscidose, insuffisance rénale | ||
+ | ***Endocrinopathie : hypothyroïdie, hypercorticisme | ||
+ | ***Sport intensif (fille) | ||
+ | === Hypogonadisme hypergonadotrope === | ||
+ | *Recueil des ATCD gonadiques | ||
+ | *'''Recherche de syndrome dysmorphique''' | ||
+ | *Stéroïdes sexuels bas, gonadotrophines élevées | ||
+ | *'''Caryotype standard systématique''' | ||
+ | *'''Causes''' : | ||
+ | **Chromosomiques : | ||
+ | ***Fille : syndrome de Turner | ||
+ | ***Garçon : syndrome de Klinefelter (47 XXY, gynécomastie, morphologie eunuchoïde, pilosité normale, testicules non-développés, infertilité) | ||
+ | **Gonadiques : | ||
+ | ***Dysgénésie gonadique | ||
+ | ***Séquellaire : chimiothérapie, irradiation, cryptorchidie opérée | ||
+ | === Retard pubertaire simple === | ||
+ | *Le plus fréquent chez le garçon, diagnostic d'élimination | ||
+ | *Même présentation que l'hypogonadisme hypogonadotrope | ||
+ | *Signes d'orientation : | ||
+ | **ATCD familiaux de puberté tardive | ||
+ | **Infléchissement statural progressif < 1 DS | ||
+ | **Retard d'âge osseux (< 13 (G)/11 (F)) | ||
+ | **Pas de signes de tumeur intracrânienne ou de maladie chronique | ||
+ | *Dosages de 2<sup>ème</sup> intention : inhibine B, stimulation par LHRH | ||
+ | *Importance du suivi (affirmera définitivement le diagnostic) | ||
+ | *Bon pronostic | ||
Version actuelle en date du 30 octobre 2013 à 18:14
Objectifs
- Expliquer les étapes du développement pubertaire normal, physique et psychologique
- Dépister une avance ou un retard pubertaire
Puberté normale
- Transition entre enfance et âge adulte
- Transformations physiques :
- Acquisition des caractères sexuels secondaires
- Accélération de la croissance staturale
- Acquisition des fonctions de reproduction
- Transformations psychiques : autonomie et différenciation
- Transformations mentales : développement de la pensée opératoire formelle
- Développement affectif : comportements sociaux et sexuels
Mécanismes hormonaux
- Développement pubertaire sous contrôle neuro-endocrinien
- Facteurs influençants : génétique, ethnie, nutrition, conditions socio-économiques, facteurs médicaux
- Déclenchement de la puberté = réactivation de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique et tissus cibles périphériques
- Hypothalamus : GnRH pulsatile → Antéhypophyse : LH et FSH → Gonades : stéroïdes sexuels
- Rôle des surrénales dans la pilosité sexuelle (androgènes surrénaliens)
- Action stimulatrice des hormones sexuelles sur l'axe somatotrope → croissance staturale accélérée
Caractères sexuels secondaires
- Fille (en moyenne 11 ans) :
- Développement du bourgeon mammaire (= début de la puberté, N = 8 - 13 ans)
- Développement de la pilosité pubienne puis axillaire
- Modifications des OGE : horizontalisation de la vulve, ↑ volume des lèvres
- Ménarche (N = 10 - 15 ans)
- Garçon (en moyenne 12 ans) :
- Augmentation du volume testiculaire (> 4 mL, N = 9 - 14 ans)
- Développement de la pilosité pubienne puis axillaire
- Modification des OGE : ↑ taille de la verge
- Modification de la voix
- Gynécomastie transitoire modérée fréquente
- Classification de Tanner :
- Développement mammaire (S) chez la fille : 1 (absence) à 5 (aspect adulte)
- Développement des OGE (G) chez le garçon : 1 (taille infantile) à 5 (aspect adulte)
- Pilosité pubienne (P) : 1 (absence) à 5 (triangulaire chez la femme, losangique chez l'homme)
Croissance staturale
- Accélération de la vitesse de croissance : avec les premiers signes pubertaires chez la fille, en décalé chez le garçon
Sexe | Vitesse de croissance | Croissance totale | Taille finale moyenne |
---|---|---|---|
Fille | 5 à 8 cm/an | 23 à 25 cm | 165 cm |
Garçon | 5 à 10 cm/an | 25 à 28 cm | 178 cm |
Maturation osseuse
- Evaluation par âge osseux :
- Radiographie main et poignet gauche de face
- Comparaison à un atlas de référence
- Apparition du sésamoïde du pouce = démarrage pubertaire : 11 ans F/13 ans G
- Cartilages de conjugaisons soudés : 15 ans F/17 ans G
Avance pubertaire
- Signes de puberté avant :
- 8 ans chez la fille
- 9 ans chez le garçon
- Distinguer puberté précoce centrale, périphérique ou isolée (extrême de la normale)
Démarche diagnostique
Clinique
- Interrogatoire :
- ATCD familiaux : âge de début pubertaire parents/fratrie, taille des parents
- ATCD personnels : irradiation cérébrale, neurofibromatose type 1, âge d'apparition des premiers signes pubertaires
- Courbes de croissance (T, P, PC), recherche d'une accélération
- Signes fonctionnels :
- Nycturie, polyuro-polydipsie, signes visuels, HTIC
- Retentissement psychologique
- Examen physique :
- Cotation du stade de Tanner : développement mammaire, volume testiculaire, pilosité pubienne
- Recherche de syndrome dysmorphique
- Examen des OGE
- Recherche de taches cutanées : café-au-lait (NF1) ou chamois à bord effrangé (McCune-Albright)
- Recherche de signes d'hyperandrogénie chez la fille : acné, hirsutisme, hypertrophie clitoridienne
Paraclinique
- Dosages hormonaux :
- Stéroïdes sexuels (estradiol/testostérone) : diagnostic positif
- Gonadotrophines (LH, FSH) à l'état basal et après stimulation : distinction cause centrale (LH haute) ou périphérique (indosables)
- Bilan d'hyperandrogénie chez la fille :
- Sulfate de DHEA, testostérone, Δ4-androstènedione, 17-OH-Progrestérone
- Test au Synacthène
- Examens morphologiques :
- Age osseux
- Echographie pelvienne chez la fille : degré d'imprégnation estrogénique, éliminer un processus ovarien
- Imagerie selon orientation :
- Centrale → IRM hypothalamo-hypophysaire
- Périphérique → imagerie surrénalienne et ovarienne
Etiologie
Pubertés précoces centrales
- Apparition précoce et strictement isosexuelle des caractères sexuels secondaires avec accélération de la vitesse de croissance
- Développement pubertaire harmonieux
- Stéroïdes sexuels élevés, LH basale élevée et pic de LH > FSH après stimulation
- Imagerie cérébrale systématique
- Causes :
- Processus expansif intracrânien : tumoral (gliome du chiasma, hamartome) ou non (hydrocéphalie, kyste arachnoïdien)
- Origine séquellaire : méningite, encéphalite, irradiation, traumatisme
- Maladie générale : neurofibromatose 1, sclérose tubéreuse de Bourneville
- Idiopathique
Pubertés précoces périphériques
- Provient des gonades ou des surrénales
- Développement pubertaire peut être isosexuel ou contrasexuel (hyperandrogénie chez la fille, gynécomastie chez le garçon)
- Le volume testiculaire peut rester infantile par absence de gonadotrophines
- Stéroïdes sexuels élevés, LH et FSH indosables
- Imagerie gonadique et surrénalienne + dosage 17-OHP
- Causes :
- Puberté isosexuelle :
- Autonomie ovarienne/testiculaire : syndrome de McCune-Albright, kyste ovarien, tumeur ovarienne ou testiculaire, testotoxicose
- Tumeur sécrétant de l'hCG
- Causes surrénaliennes chez le garçon : hyperplasie par bloc enzymatique (21-hydroxylase ++), tumeur surrénalienne sécrétante
- Puberté contrasexuelle :
- Tumeurs gonadiques : tumeur ovarienne/testiculaire produisant des androgènes/estrogènes
- Causes surrénaliennes chez la fille
- Puberté isosexuelle :
Avances pubertaires isolées
- Extrêmes de la normale
- Apparition précoce d'un caractère sexuel secondaire sans accélération de croissance ou d'avance d'âge osseux
- Nosologie :
- Développement mammaire isolé : prémature thélarche
- Pilosité pubienne isolée : prémature pubarche
- Métrorragies isolées : prémature ménarche
- Eliminer une avance pubertaire pathologique :
- Thélarche → cause centrale
- Pubarche → cause surrénalienne
- Ménarche → corps étranger, tumeur
Retard pubertaire
- Garçon : absence d'augmentation du volume testiculaire après 14 ans
- Fille : absence de développement mammaire après 13 ans
- 2 sexes : absence de puberté complète 4 ans après les premiers signes pubertaires
Démarche diagnostique
Clinique
- Interrogatoire :
- ATCD familiaux : âge début pubertaire des parents/fratrie, taille des parents
- ATCD personnels : maladie chronique, irradiation, cryptorchidie, micropénis
- Courbes de croissance : ralentissement de la croissance staturale
- Signes évocateurs de tumeur intracrânienne :
- Céphalées, troubles visuels, HTIC
- Atteinte des autres axes : frilosité, asthénie, polyuro-polydipsie
- Anosmie (Kallmann-DeMorsier)
- Signes fonctionnels :
- Anorexie, douleurs abdominales, troubles du transit
- Signes de maladie chronique
- Retentissement psychologique
- Examen physique :
- Stade de Tanner
- Aspect morphologique : syndrome dysmorphique (phénotype turnérien ++), cryptorchidie, micropénis
- Recherche d'une cause : maladie chronique, examen neurologique, état nutritionnel
Paraclinique
- Dosages hormonaux :
- Stéroïdes sexuels (estradiol/testostérone) : diagnostic positif
- Gonadotrophines (FSH, LH) : origine centrale (basses) ou périphérique (élevées)
- Seconde intention : inhibine B et test de stimulation à la GnRH (valeur basse et réponse faible si hypogonadisme hypogonadotrope, normaux si retard simple)
- Autres axes hypophysaires : TSH, FT4, IGF-1, PRL
- Imagerie :
- Age osseux : impubérisme pathologique si AO > 11 (F)/13 (G) ans
- Examens selon orientation :
- Hypogonadisme hypogonadotrope : IRM hypophysaire
- Hypogonadisme hypergonadotrope : caryotype standard
Etiologie
Hypogonadisme hypogonadotrope
- Stéroïdes sexuels bas
- Gonadotrophines basses (mais possible également dans le retard pubertaire simple)
- Recherche de signes cliniques de tumeur hypophysaire ou maladie chronique
- Imagerie cérébrale systématique
- Causes :
- Organiques :
- Tumeur de la région hypophysaire : craniopharyngiome, adénome à PRL
- Panhypopituitarisme : lésion de la tige pituitaire
- Déficit gonadotrope isolé congénital : syndrome de Kallmann
- Syndromes polymalformatifs : Prader-Willi, Laurence-Moon-Biedl
- Séquellaire : irradiation/traumatisme crâniens
- Fonctionnelles :
- Malnutrition : malabsorption, anorexie mentale
- Maladies chroniques : mucoviscidose, insuffisance rénale
- Endocrinopathie : hypothyroïdie, hypercorticisme
- Sport intensif (fille)
- Organiques :
Hypogonadisme hypergonadotrope
- Recueil des ATCD gonadiques
- Recherche de syndrome dysmorphique
- Stéroïdes sexuels bas, gonadotrophines élevées
- Caryotype standard systématique
- Causes :
- Chromosomiques :
- Fille : syndrome de Turner
- Garçon : syndrome de Klinefelter (47 XXY, gynécomastie, morphologie eunuchoïde, pilosité normale, testicules non-développés, infertilité)
- Gonadiques :
- Dysgénésie gonadique
- Séquellaire : chimiothérapie, irradiation, cryptorchidie opérée
- Chromosomiques :
Retard pubertaire simple
- Le plus fréquent chez le garçon, diagnostic d'élimination
- Même présentation que l'hypogonadisme hypogonadotrope
- Signes d'orientation :
- ATCD familiaux de puberté tardive
- Infléchissement statural progressif < 1 DS
- Retard d'âge osseux (< 13 (G)/11 (F))
- Pas de signes de tumeur intracrânienne ou de maladie chronique
- Dosages de 2ème intention : inhibine B, stimulation par LHRH
- Importance du suivi (affirmera définitivement le diagnostic)
- Bon pronostic