284 : Troubles de la conduction intracardiaque

Objectifs

• Diagnostiquer un trouble de la conduction intracardiaque
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Dysfonction sinusale

• 2 mécanismes indiscernables possibles : arrêt du nœud sinusal ou non-transmission de son activité à l'atrium
• Sujet âgé +++
• Fréquemment associée à une FA → maladie de l'oreillette
• Peut être de mécanisme vagal chez les jeunes = DS extrinsèque
• Rythme d'échappement : atrial ou au niveau du NAV

Diagnostic

• Présentation clinique :
  • Peut être asymptomatique
  • Lipothymies/syncopes
  • Faux vertiges, dyspnée d'effort, asthénie chronique, angine de poitrine
  • Palpitations ou embolie artérielle si associée à une FA
  • Peut aggraver une insuffisance cardiaque
• Diagnostic sur ECG (classique ou monitoring) :
  • Bradycardie en situation d'éveil (< 60 bpm) ou absence d'accélération à l'effort
  • Pauses sinusales : absence d'onde P > 3 secondes, parfois pause prolongée avec aspect d'asystolie
  • Bloc sino-atrial du deuxième degré : pause d'une onde P à la suivante est multiple du cycle sinusal normal
  • Bradycardie avec rythme d'échappement atrial ou jonctionnel
  • Syndrome bradycardie-tachycardie

Tableaux cliniques

• DS dégénérative liée à l'âge :
  • Femme âgée, polymédication
  • Rechercher des traitements bradycardisants (β-bloquants +++ même en collyre)
  • Signes trompeurs parfois : chutes à répétition, déclin cognitif
  • FA +++ (maladie de l'oreillette)
• DS par hypervagotonie :
  • Sportif, jeune athlète, asymptomatique
  • Bradycardie découverte fortuitement ou après réaction vasovagale
  • Bradycardie sinusale < 50 bpm (30 bpm dans le sommeil), pauses ~3 secondes
  • Normalisation par épreuve d'effort ou atropine
  • Pas d'indication à traiter

Causes

• Causes extrinsèques :
  • Médicaments : βB, inhibiteurs calciques bradycardisants, amiodarone, ivabradine, digitalique...
  • Hypertonie vagale ou réflexe vagal
• Causes cardiaques : atteinte dégénérative idiopathique, cardiopathie ischémique, cardiomyopathies, HTA, myocardite, tumeurs cardiaques, malformations
• Maladies systémiques, cardiopathie de surcharge
• Maladies neuromusculaires
• Post-chirurgie : chirurgie valvulaire, transplantation
• HTIC, syndromes méningés
• Hypothermie
• Septicémie
• Ictère rétentionnel sévère
• Hypoxie, hypercapnie, acidose sévère
• Hypothyroïdie

Prise en charge

Evaluation

• Confirmer que les anomalies ECG soient bien responsables des symptômes : Holter-ECG avec tenue de journal de symptômes
• Insuffisance chronotrope : absence d'accélération sinusale à l'effort sur tapis
• Suspicion de mécanisme vagal → test d'inclinaison
• Rechercher une hyperréflectivité sinocarotidienne chez le sujet âgé
• Echocardiographie pour enquête étiologique
• Test à l'atropine pour rechercher une hypertonie vagale

Traitement

• Implantation d'un stimulateur
• Indications :
  • DS symptomatique, preuve du lien de causalité bradycardie - symptômes, absence de cause réversible
  • Impossibilité de stopper les bradycardisants (contrôle de FA, angine de poitrine)
  • Bradycardie sévère diurne à symptômes modestes (< 40 bpm)

Blocs atrioventriculaires

• Sujet âgé +++
• Anomalie fonctionnelle/lésionnelle du nœud atrio-ventriculaire (NAV) :
  • Situé dans l'atrium droit, en avant et en haut de l'ostium du sinus coronaire
  • Sous dépendance du système nerveux autonome
  • Vascularisé par la coronaire droite en général
• Ou du faisceau de His :
  • Dans le septum membraneux, sous la racine de l'aorte
  • Vascularisé par la première branche septale de l'IVA et par l'artère du NAV
• BAV nodal complet → rythme d'échappement hisien = 35-50 bpm
• BAV au niveau du faisceau de His ou infra-hisien : rythme instable, lent (15-30 bpm), grave ++

Diagnostic

• Présentation clinique :
  • Peut être asymptomatique (1^er et 2^ème degrés)
  • Lipothymies, syncopes d'Adams-Stokes
  • Faux vertiges, dyspnée d'effort, asthénie chronique, angine de poitrine
  • Aggravation d'une insuffisance cardiaque
  • FV sur TdP (allongement du QT)
• Diagnostic ECG :
  • BAV 1^er degré : allongement fixe et constant de PR > 200 ms
  • BAV 2^ème degré Möbitz I (Luciani-Wenckebach) :
    • Allongement progressif du PR jusqu'à blocage d'une seule onde P suivie d'une onde P conduite avec raccourcissement du PR
    • Souvent associé à un BAV 2:1
    • Souvent de siège nodal, QRS fins
  • BAV 2^ème degré Möbitz II :
    • Survenue inopinée d'une seule onde P bloquée
    • Evolue souvent vers BAV complet
    • Souvent infra-hisien, QRS larges
  • BAV de haut degré :
    • Plusieurs ondes P bloquées consécutives
    • Ou conduction rythmée : 3:1, 4:1...
    • Evolue souvent vers BAV complet
    • Souvent infra-hisien, QRS larges
  • BAV 2^ème degré type 2:1
    • Inclassable Möbitz I ou II
    • 2 P pour 1 QRS
    • Largeur du QRS oriente sur le siège du bloc
  • BAV 3^ème degré ou complet :
    • Aucune onde P conduite → activités atriale et ventriculaire dissociées
    • Echappement de hauteur variable fonction du siège du bloc orienté par durée du QRS et fréquence
    • Risque d'allongement du QT et de mort subite par torsades de pointes
  • BAV complet + FA :
    • FA + bradycardie régulière
    • QRS de durée variable selon siège du bloc

BAV	Nodal	Hisien ou infra-hisien	Symptômes
1er degré	Oui	±	Non
2ème degré, Möbitz I	Oui	Non	±
2ème degré, Möbitz II	Non	Oui	±
BAV haut degré	Oui	Oui	Oui
BAV complet, QRS fins	Oui	Non	Oui
BAV complet, QRS larges	±	Oui	Oui +++

Tableaux cliniques

• BAV complet sur infarctus inférieur :
  • Souvent évolution BAV 1 → BAV 2 MI → BAV 3
  • Peut être favorisé par β-bloquants
  • BAV 3 apparaissant à la reperfusion → contre-indication aux β-bloquants
  • Souvent régressif, répond à l'atropine
  • Nécessité parfois de stimulation temporaire
  • Non-régressif à 15 j → discuter stimulateur
• BAV dégénératif du sujet âgé :
  • Attention aux symptômes atypiques chez l'octagénaire : activité réduite, bas débit cérébral
  • Rechercher une cause iatrogène
  • Largeur QRS donne le siège
  • Holter-ECG ++
• BAV congénital :
  • Plutôt filles
  • Parfois secondaire à une pathologie maternelle : LED, syndrome de Gougerot-Sjögren avec anti-SSA chez la mère et anti-RNP chez l'enfant
  • Risque d'insuffisance cardiaque ou de décès par TdP, parfois asymptomatique

Causes

• Dégénératives : fibrose ± calcification (maladie de Lev et de Lenègre)
• RAo dégénératif
• Ischémiques :
  • Siège nodal : IDM inférieur, bon pronostic car régressif en général
  • Siège hisien ou infra-hisien : IDM antérieur, très mauvais pronostic
• Infectieuses : endocardite de la valve aortique, myocardite sur maladie de Lyme, RAA, myocardite virale
• Causes extrinsèques : prise médicamenteuse, hypertonie vagale, réflexe vagal
• Maladie de système, cardiopathie de surcharge
• Maladie neuromusculaire
• Post-chirurgie (valvulaire ++)
• Post-cathétérisme : traumatisme mécanique des voies de conduction, complication d'une ablation par radiofréquence
• Néoplasiques, post-radiques
• Hyperkaliémie
• Congénitale

Prise en charge

Evaluation

• Rechercher une cause aiguë curable ou spontanément réversible : SCA inférieur, médicament bradycardisant, myocardite
• Holter ± épreuve d'effort si BAV paroxystique ou aggravation à l'effort
• Echocardiographie, troponines
• Etude électrophysiologique endocavitaire :
  • BAV 2 difficiles à classer (2:1) ou BAV 1, surtout si QRS larges, pour rechercher un bloc infra-hisien

Traitement

• BAV 3^ème degré : stimulateur sauf cause curable ou réversible
• BAV 2^ème degré : stimulateur si siège infra-hisien ou symptômatiques
• BAV 2^ème degré Möbitz I asymptomatique et 1^er degré : abstention thérapeutique

Blocs de branche

• Branches peu sensibles au système nerveux autonome
• Cellules peu sensibles à l'ischémie

Diagnostic

• Asymptomatiques si isolés
• Découverte fortuite sur ECG pré-anesthésique ou suivi d'une cardiopathie
• Si lipothymies et syncopes : gravité immédiate car signe la présence d'une cariopathie (BBG ++) et suggère un BAV paroxystique
• Diagnostic ECG :
  • Vérifier que le rythme est sinusal (mais peut être associé à un TdRSV)
  • Bloc de branche droit complet :
    • QRS > 120 ms
    • RsR' en V1, qR en qV_R, qRs en V6 avec onde S arrondie
    • Ondes T négatives en V1-V2
  • Bloc de branche gauche :
    • QRS > 120 ms
    • rS ou QS en V1, QS en aV_R, R exclusif en V6
    • Ondes T négatives en DI, aV_L, V5, V6
    • Parfois sus-décalage ST en V1-V2-V3
  • Bloc de branche non-spécifique : anatomiquement à gauche, QRS > 120 ms, mais pas les critères morphologiques du BBG (IDM sévère, insuffisance cardiaque)
  • Diagnostic d'IDM gêné par le BBG => PEC comme SCA avec ST-sus
  • Hémi-bloc antérieur gauche :
    • Déviation axiale du QRS à gauche (-30° - aV_L)
    • QRS < 120 ms
    • qR en DI-aV_L, rS DII DIII aV_F (S3>S2), onde S en V6
  • Hémi-bloc postérieur gauche :
    • Déviation axiale droite > 100° (aV_F) en l'absence de pathologie du VD ou morphologie longiligne
    • QRS < 120 ms
    • RS en DI-aV_L, qR DII DIII aV_F (S1Q3)
  • Blocs bifasciculaires : addition séméiologique

Tableaux cliniques

• Bloc bifasciculaire du sujet âgé avec perte de connaissance :
  • BBD + HBAG en général