284 : Troubles de la conduction intracardiaque
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Sommaire
Objectifs
- Diagnostiquer un trouble de la conduction intracardiaque
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Dysfonction sinusale
- 2 mécanismes indiscernables possibles : arrêt du nœud sinusal ou non-transmission de son activité à l'atrium
- Sujet âgé +++
- Fréquemment associée à une FA → maladie de l'oreillette
- Peut être de mécanisme vagal chez les jeunes = DS extrinsèque
- Rythme d'échappement : atrial ou au niveau du NAV
Diagnostic
- Présentation clinique :
- Peut être asymptomatique
- Lipothymies/syncopes
- Faux vertiges, dyspnée d'effort, asthénie chronique, angine de poitrine
- Palpitations ou embolie artérielle si associée à une FA
- Peut aggraver une insuffisance cardiaque
- Diagnostic sur ECG (classique ou monitoring) :
- Bradycardie en situation d'éveil (< 60 bpm) ou absence d'accélération à l'effort
- Pauses sinusales : absence d'onde P > 3 secondes, parfois pause prolongée avec aspect d'asystolie
- Bloc sino-atrial du deuxième degré : pause d'une onde P à la suivante est multiple du cycle sinusal normal
- Bradycardie avec rythme d'échappement atrial ou jonctionnel
- Syndrome bradycardie-tachycardie
Tableaux cliniques
- DS dégénérative liée à l'âge :
- Femme âgée, polymédication
- Rechercher des traitements bradycardisants (β-bloquants +++ même en collyre)
- Signes trompeurs parfois : chutes à répétition, déclin cognitif
- FA +++ (maladie de l'oreillette)
- DS par hypervagotonie :
- Sportif, jeune athlète, asymptomatique
- Bradycardie découverte fortuitement ou après réaction vasovagale
- Bradycardie sinusale < 50 bpm (30 bpm dans le sommeil), pauses ~3 secondes
- Normalisation par épreuve d'effort ou atropine
- Pas d'indication à traiter
Causes
- Causes extrinsèques :
- Médicaments : βB, inhibiteurs calciques bradycardisants, amiodarone, ivabradine, digitalique...
- Hypertonie vagale ou réflexe vagal
- Causes cardiaques : atteinte dégénérative idiopathique, cardiopathie ischémique, cardiomyopathies, HTA, myocardite, tumeurs cardiaques, malformations
- Maladies systémiques, cardiopathie de surcharge
- Maladies neuromusculaires
- Post-chirurgie : chirurgie valvulaire, transplantation
- HTIC, syndromes méningés
- Hypothermie
- Septicémie
- Ictère rétentionnel sévère
- Hypoxie, hypercapnie, acidose sévère
- Hypothyroïdie
Prise en charge
Evaluation
- Confirmer que les anomalies ECG soient bien responsables des symptômes : Holter-ECG avec tenue de journal de symptômes
- Insuffisance chronotrope : absence d'accélération sinusale à l'effort sur tapis
- Suspicion de mécanisme vagal → test d'inclinaison
- Rechercher une hyperréflectivité sinocarotidienne chez le sujet âgé
- Echocardiographie pour enquête étiologique
- Test à l'atropine pour rechercher une hypertonie vagale
Traitement
- Implantation d'un stimulateur
- Indications :
- DS symptomatique, preuve du lien de causalité bradycardie - symptômes, absence de cause réversible
- Impossibilité de stopper les bradycardisants (contrôle de FA, angine de poitrine)
- Bradycardie sévère diurne à symptômes modestes (< 40 bpm)
Blocs atrioventriculaires
- Sujet âgé +++
- Anomalie fonctionnelle/lésionnelle du nœud atrio-ventriculaire (NAV) :
- Situé dans l'atrium droit, en avant et en haut de l'ostium du sinus coronaire
- Sous dépendance du système nerveux autonome
- Vascularisé par la coronaire droite en général
- Ou du faisceau de His :
- Dans le septum membraneux, sous la racine de l'aorte
- Vascularisé par la première branche septale de l'IVA et par l'artère du NAV
- BAV nodal complet → rythme d'échappement hisien = 35-50 bpm
- BAV au niveau du faisceau de His ou infra-hisien : rythme instable, lent (15-30 bpm), grave ++
Diagnostic
- Présentation clinique :
- Peut être asymptomatique (1er et 2ème degrés)
- Lipothymies, syncopes d'Adams-Stokes
- Faux vertiges, dyspnée d'effort, asthénie chronique, angine de poitrine
- Aggravation d'une insuffisance cardiaque
- FV sur TdP (allongement du QT)
- Diagnostic ECG :
- BAV 1er degré : allongement fixe et constant de PR > 200 ms
- BAV 2ème degré Möbitz I (Luciani-Wenckebach) :
- Allongement progressif du PR jusqu'à blocage d'une seule onde P suivie d'une onde P conduite avec raccourcissement du PR
- Souvent associé à un BAV 2:1
- Souvent de siège nodal, QRS fins
- BAV 2ème degré Möbitz II :
- Survenue inopinée d'une seule onde P bloquée
- Evolue souvent vers BAV complet
- Souvent infra-hisien, QRS larges
- BAV de haut degré :
- Plusieurs ondes P bloquées consécutives
- Ou conduction rythmée : 3:1, 4:1...
- Evolue souvent vers BAV complet
- Souvent infra-hisien, QRS larges
- BAV 2ème degré type 2:1
- Inclassable Möbitz I ou II
- 2 P pour 1 QRS
- Largeur du QRS oriente sur le siège du bloc
- BAV 3ème degré ou complet :
- Aucune onde P conduite → activités atriale et ventriculaire dissociées
- Echappement de hauteur variable fonction du siège du bloc orienté par durée du QRS et fréquence
- Risque d'allongement du QT et de mort subite par torsades de pointes
- BAV complet + FA :
- FA + bradycardie régulière
- QRS de durée variable selon siège du bloc
BAV | Nodal | Hisien ou infra-hisien | Symptômes |
---|---|---|---|
1er degré | Oui | ± | Non |
2ème degré, Möbitz I | Oui | Non | ± |
2ème degré, Möbitz II | Non | Oui | ± |
BAV haut degré | Oui | Oui | Oui |
BAV complet, QRS fins | Oui | Non | Oui |
BAV complet, QRS larges | ± | Oui | Oui +++ |
Tableaux cliniques
- BAV complet sur infarctus inférieur :
- Souvent évolution BAV 1 → BAV 2 MI → BAV 3
- Peut être favorisé par β-bloquants
- BAV 3 apparaissant à la reperfusion → contre-indication aux β-bloquants
- Souvent régressif, répond à l'atropine
- Nécessité parfois de stimulation temporaire
- Non-régressif à 15 j → discuter stimulateur
- BAV dégénératif du sujet âgé :
- Attention aux symptômes atypiques chez l'octagénaire : activité réduite, bas débit cérébral
- Rechercher une cause iatrogène
- Largeur QRS donne le siège
- Holter-ECG ++
- BAV congénital :
- Plutôt filles
- Parfois secondaire à une pathologie maternelle : LED, syndrome de Gougerot-Sjögren avec anti-SSA chez la mère et anti-RNP chez l'enfant
- Risque d'insuffisance cardiaque ou de décès par TdP, parfois asymptomatique
Causes
- Dégénératives : fibrose ± calcification (maladie de Lev et de Lenègre)
- RAo dégénératif
- Ischémiques :
- Siège nodal : IDM inférieur, bon pronostic car régressif en général
- Siège hisien ou infra-hisien : IDM antérieur, très mauvais pronostic
- Infectieuses : endocardite de la valve aortique, myocardite sur maladie de Lyme, RAA, myocardite virale
- Causes extrinsèques : prise médicamenteuse, hypertonie vagale, réflexe vagal
- Maladie de système, cardiopathie de surcharge
- Maladie neuromusculaire
- Post-chirurgie (valvulaire ++)
- Post-cathétérisme : traumatisme mécanique des voies de conduction, complication d'une ablation par radiofréquence
- Néoplasiques, post-radiques
- Hyperkaliémie
- Congénitale
Prise en charge
Evaluation
- Rechercher une cause aiguë curable ou spontanément réversible : SCA inférieur, médicament bradycardisant, myocardite
- Holter ± épreuve d'effort si BAV paroxystique ou aggravation à l'effort
- Echocardiographie, troponines
- Etude électrophysiologique endocavitaire :
- BAV 2 difficiles à classer (2:1) ou BAV 1, surtout si QRS larges, pour rechercher un bloc infra-hisien
Traitement
- BAV 3ème degré : stimulateur sauf cause curable ou réversible
- BAV 2ème degré : stimulateur si siège infra-hisien ou symptômatiques
- BAV 2ème degré Möbitz I asymptomatique et 1er degré : abstention thérapeutique
Blocs de branche
- Branches peu sensibles au système nerveux autonome
- Cellules peu sensibles à l'ischémie
Diagnostic
- Asymptomatiques si isolés
- Découverte fortuite sur ECG pré-anesthésique ou suivi d'une cardiopathie
- Si lipothymies et syncopes : gravité immédiate car signe la présence d'une cariopathie (BBG ++) et suggère un BAV paroxystique
- Diagnostic ECG :
- Vérifier que le rythme est sinusal (mais peut être associé à un TdRSV)
- Bloc de branche droit complet :
- QRS > 120 ms
- RsR' en V1, qR en qVR, qRs en V6 avec onde S arrondie
- Ondes T négatives en V1-V2
- Bloc de branche gauche :
- QRS > 120 ms
- rS ou QS en V1, QS en aVR, R exclusif en V6
- Ondes T négatives en DI, aVL, V5, V6
- Parfois sus-décalage ST en V1-V2-V3
- Bloc de branche non-spécifique : anatomiquement à gauche, QRS > 120 ms, mais pas les critères morphologiques du BBG (IDM sévère, insuffisance cardiaque)
- Diagnostic d'IDM gêné par le BBG => PEC comme SCA avec ST-sus
- Hémi-bloc antérieur gauche :
- Déviation axiale du QRS à gauche (-30° - aVL)
- QRS < 120 ms
- qR en DI-aVL, rS DII DIII aVF (S3>S2), onde S en V6
- Hémi-bloc postérieur gauche :
- Déviation axiale droite > 100° (aVF) en l'absence de pathologie du VD ou morphologie longiligne
- QRS < 120 ms
- RS en DI-aVL, qR DII DIII aVF (S1Q3)
- Blocs bifasciculaires : addition séméiologique
Tableaux cliniques
- Bloc bifasciculaire du sujet âgé avec perte de connaissance :
- BBD + HBAG en général ± BAV 1 de siège nodal ou infra-hisien
- Rechercher une cardiopathie sous-jacente responsable de TV à l'origine de syncope
- Etude endocavitaire de la conduction infra-hisienne pour poser l'indication de stimulateur
- BBG de l'IDM antérieur :
- 10% des cas, bloc uni-, bi- ou trifasciculaire, pré-existant ou acquis lors de l'IDM
- Si consécutif à l'IDM : gros dégâts septaux +++, risque de survenue brutale de BAV complet avec TdRV
- Bloc alternant :
- BBD complet + BBG complet ou alternance HBAG-HBPG sur fond de BBD
- Présentation clinique : bilan de syncope du sujet âgé, IDM antérieur
- Equivalent de BAV complet paroxystique → grave
Causes
- BBD isolé : bénin, variante de la normale
- Atteinte du VD :
- Congénitale
- Pathologie pulmonaire : CPA/CPC, EP
- BBG toujours pathologique, marqueur dégénératif ou associé à une cardiopathie (HTA +++)
- Causes ischémiques : BBD ou BBG, témoin d'une atteinte infra-hisienne dans l'IDM antérieur étendu (mauvais pronostic)
- Hyperkaliémie
- Anti-arythmiques de classe I (Flécaïne)
- Antidépresseurs tricycliques à doses toxiques (TA/IMV)
Prise en charge
Evaluation
- BBG non connu : recherche une HTA ou une cardiopathie sous-jacente
- BBD isolé chez un sujet jeune asymptomatique : variante de la normale, surtout si incomplet
- Syncope sur cardiopathie : BB n'explique pas la syncope si isolé, évoquer une TV +++
- Syncope et BB isolé → étude endocavitaire
- BBG chez l'insuffisant cardiaque gauche sévère stade III → discuter une resynchronisation (stimulateur biventriculaire)
Traitement
- De la cause (hyperkaliémie, surdosage médicamenteux)
- Pas de stimulateur sauf symptômes + BAV paroxystique associé
- Resynchronisation chez l'insuffisant cardiaque sévère
- Surveillance clinique et ECG sinon, sauf si BBD bénin
Prise en charge générale devant un trouble de la conduction
Prise en charge immédiate
- Devant une bradycardie mal tolérée (angine de poitrine, insuffisance cardiaque, hypotension), restaurer une fréquence ventriculaire adaptée :
- Bradycardie sur BAV complet = grave car risque de TdP
- Bradycardie grave :
- Urgence vitale, transfert en USIC/réanimation
- Scope
- Rechercher et traiter une cause : IDM, médicament, hyperkaliémie
- Interventions tachycardisantes :
- Atropine
- Isoprénaline
- Stimulation cardiaque temporaire percutanée (SEES) ou transthoracique
Stimulateurs cardiaques
- = Pacemakers
- Classification : nomenclature à 3 lettres selon chambres
- Pose :
- Sous anesthésie locale ou générale
- Au bloc, après consentement éclairé, asepsie stricte
- Surveillance : RXT → positionnement des sondes ; test à l'aimant
- Vérification télémétrique annuelle du fonctionnement dans le centre de pose
Education du patient porteur de stimulateur
- Remise de carnet
- Interférence possible avec les champs électromagnétiques de forte puissance (milieu industriel)
- Contre-indication à l'IRM
- Surveillance de l'état cutané
- Consultation en cas de signes locaux, fièvre inexpliquée, infections respiratoires à répétition
- Contrôle annuel au centre d'implantation