Version du 25 août 2013 à 13:23

Objectifs

• Diagnostiquer une insuffisance rénale chronique
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Diagnostic

• Maladie rénale chronique =
  • Anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle d'évolution > 3 mois
  • Et/ou DGF < 60 mL/min/1,73m² depuis > 3 mois
• Epidémiologie :
  • IRC terminale = 1'000 pour 1'000'000 d'habitants, incidence en augmentation
  • Fréquence × 3 chez l'homme par rapport à la femme
  • Principales causes d'IRT :
    • Néphropathie diabétique (30%)
    • Néphropathies vasculaires et hypertensives (25%)
    • Glomérulonéphrites chroniques (15%)
    • Néphropathies héréditaires (10%, PKRD+++)

Dépistage^[1]

• Dépistage ciblé annuel recommandé

Populations à risque

• Diabète
• Hypertension artérielle traitée ou non
• Age > 60 ans
• Obésité (IMC > 30 kg/m²)
• Maladie cardio-vasculaire athéromateuse
• Insuffisance cardiaque
• Maladie de système ou auto-immune (lupus, vascularite, polyarthrite rhumatoïde...)
• Affection urologique (uropathie obstructive, infections urinaires récidivantes...)
• Antécédents familiaux de maladie rénale ayant évolué au stade d’insuffisance rénale chronique
• Exposition à des toxiques professionnels (plomb, cadmium, mercure, solvants organiques)
• Traitement néphrotoxique antérieur (AINS au long cours, chimiothérapie, radiothérapie...)

Moyens

• Dépistage annuel
• Dosage de la créatininémie avec estimation du DFG
• Albuminurie sur échantillon urinaire (exprimé en rapport A/C)

Diagnostic d'une MRC

• Démarche diagnostique en 6 étapes :

1. Affirmer la MRC
2. Préciser le stade et le rythme évolutifs
3. Faire le diagnostic étiologique
4. Identifier les facteurs de progression
5. Rechercher le retentissement si DFG < 60 mL/min
6. Rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires

Affirmer la MRC

• Affirmer l'atteinte rénale :
  • Connaître le DFG
  • Rechercher une protéinurie ou une albuminurie
  • Rechercher une anomalie du sédiment urinaire (hématurie ou leucocyturie)
  • Rechercher une anomalie morphologique de l'appareil urinaire
• Affirmer le caractère chronique (évolution > 3 mois) :
  • Critères anamnestiques : ATCD de maladie rénale, créatininémie antérieurement élevée
  • Critères morphologiques : diminution de la taille des reins (< 10 cm/3 vertèbres en ASP)
  • Critères biologiques : anémie normochrome normocytaire arégénérative, hypocalcémie (sauf situations particulières, cf item 310)
• Répéter le dosage à 3 mois sauf si situations nécessitant une prise en charge urgente (GNRP +++)

Préciser le stade

• Evaluation de l'évolutivité : formes rapidement progressives :
  • A/C > 70 mg/mmol
  • Albuminurie + hématurie
  • ↓ DFG > 5 mL/min
  • HTA non-contrôlée

Diagnostic étiologique

• Plus facile à un stade précoce (atrophie aux stades tardifs cachant les lésions primitives)
• Evaluation initiale^[1] :
  • Clinique :
    • Recherche d'ATCD (rénaux, urinaires, cardiovasculaires, diabète, tabac, familiaux)
    • Recherche d'exposition à des produits néphrotoxiques : professionnelle (plomb, cadmium...), médicamenteuse, alimentaires (phytothérapie)
    • Mesures : poids, taille, IMC, tour de taille, PA
    • Auscultation cardiaque, pouls périphériques, recherche de souffle vasculaire
    • Recherche d'oedèmes, état d'hydratation, reins palpables, signes de maladie systémique ou d'obstacle urologique
  • Examens complémentaires systématiques :
    • Echographie rénale
    • Créatininémie et DFG : stade et évolutivité
    • Albuminurie, leucocyturie, hématurie, cytologie urinaire : évaluation de la MRC et recherche de glomérulopathie
    • Bilan métabolique : glycémie à jeun, EAL
    • Bilan initial des complications : Hémogramme, 25-OH-Vitamine D, uricémie
    • Recherche de troubles hydro-électrolytiques : Na⁺, K⁺, bicarbonate
  • Examens complémentaires non-systématiques :
    • Echographie vésicale pour la recherche étiologique
    • Recherche de complications à partir du stade 3 : urée et sodium urinaires, albuminémie et urémie, bilan phosphocalcique (PTH, Ca⁺⁺, phosphore)

Facteurs de progression

• Pression artérielle et protéinurie
• Episodes d'insuffisance rénale aiguë :
  • Déshydratation extra-cellulaire : diurétiques, diarrhée, vomissements
  • Médicaments à effets hypovolémiques : AINS, IEC, ARAII (surtout si IRA rénovasculaire)
  • Obsacle sur les voies urinaires
  • Nephrotoxicité : produits de contraste iodés, médicaments
  • Pathologie surajoutée : PNA, néphropathie vasculaire
• Nécessité de restreindre les apports protidiques modérément
• Contrôle d'un éventuel diabète
• Sevrage tabagique

Complications

• Apparaissent en général quand le DFG est < 60 mL/min/1,73m²

Cardio-vasculaires

• HTA :
  • Précoce, surtout si néphropathie vasculaire ou glomérulaire, ou PKRD
  • Complication et facteur de progression majeur
  • Volo-dépendante => régime hyposodé et diurétiques +++ (en plus des bloqueurs du SRAA)
• Lésions artérielles (artério- et athérosclérose) :
  • Facteurs de risque communs (HTA, dyslipidémie, diabète, âge, tabac) mais aussi spécifiques : troubles du métabolisme phospho-calcique (médiacalcose), anémie, insulino-résistance...
  • Risque vasculaire très élevé chez les IRC => risque d'IDM, d'AVC et d'AOMI
• Atteintes cardiaques :
  • Hypertrophie ventriculaire gauche (anémie et HTA)
  • Calcifications valvulaires et coronariennes
  • Cardiopathie urémique
  • Exceptionnelle péricardite hyperurémique

Métabolisme phospho-calcique

• Troubles métaboliques :
  • Hyperparathyroïdie secondaire
  • Déficit en vitamine D active
  • Hypocalcémie (tardive)
  • Hyperphosphatémie (tardive)
  • Acidose métabolique
• Conséquences = Ostéodystrophie rénale :
  • 'Ostéomalacie : diminution de la formation osseuse => douleurs osseuses, déminéralisation en radiologie, diminution de la 1,25-OH-vitamine D₃
  • Ostéite fibreuse : destruction osseuse accélérée => douleurs et fractures pathologiques, résorption des extrémités osseuses et lacunes en radiologie, augmentation de la PTH
  • Acidose métabolique aggrave les lésions osseuses

Equilibre acido-basique

• Acidose métabolique chronique par perte de bicarbonates
• Conséquences :
  • Catabolisme protéique excessif
  • Majoration du risque d'hyperkaliémie et des lésions osseuses

Métaboliques et endocriniennes

• Hyperuricémie : fréquente, la plupart du temps asymptomatique (donc à ne pas traiter)
• Hyperlipidémie : deux profils
  • Hypertryglicéridémie + ↓ HDL-C
  • Hypercholestérolémie majeure en cas de néphropathie glomérulaire
  • A traiter même si efficacité non-démontrée :
    • MHD
    • Statines, attention à la toxicité musculaire
    • Fibrates contre-indiqués chez l'insuffisant rénal et en association aux statines
• Hormones sexuelles :
  • Homme : impuissance, diminution de la fertilité
  • Femme : aménorrhée, diminution de la fertilité, augmentation du risque materno-fœtal
• Dénutrition protéino-énergétique :
  • Secondaire à : réduction spontanée des apports alimentaires, augmentation du catabolisme protéique secondaire à l'acidose, diminution des synthèses protéiques par insulinorésistance
  • Bilan nutritionnel (albumine, pré-albumine) est un marqueur pronostic important
  • Prise en charge diététique indispensable

Hématologiques

• Anémie normochrome normocytaire arégénérative :
  • Défaut de synthèse rénale d'EPO à partir d'un DFG < 60 mL/min
  • Conséquences :
    • Asthénie, fatigabilité à l'effort et dyspnée, diminution de la libido
    • Voire angor fonctionnel
    • Augmentation du débit cardiaque → HVG → facteur de morbi-mortalité
• Troubles de l'hémostase primaire : défaut d'agrégation plaquettaire avec risque hémorragique en cas d'IRC avancée
• Déficit immunitaire : modéré, réponse atténuée aux vaccinations => vaccination contre HBV doit être précoce

Troubles hydro-électrolytiques

• Bilan hydro-sodé :
  • Rétention hydrosodée contribuant à l'HTA, modérée
  • Diminution des capacités d'adaptation rénale en cas de déplétion ou surcharge (=> éviter les évènements pourvoyeurs)
• Potassium = risque d'hyperkaliémie
  • Facteurs favorisants : acidose métabolique, prise de médicaments hyperkaliémiants (IEC, ARAII, AINS, diurétiques épargneurs de potassium)
  • Fréquente à partir du stade 4

Autres

• Digestives :
  • Nausées, vomissements = signes d'hyperurémie (envisager le traitement le suppléance)
  • Risque majoré de gastrite et d'ulcère à cause de l'anémie => à rechercher en cas de signes fonctionnels
  • Pas de contre-indication aux IPP
• Neurologiques :
  • Crampes fréquentes, favorisées par : dyskaliémies, hypocalcémie, hypomagnésémie
  • Risque d'encéphalopathie hypertensive si HTA non-équilibrée
  • Rares complications d'hyperurémie extrême : polynévrite urémique, encéphalopathie urémique

Prise en charge

Suivi

Sources

1. ↑ ^1,0 et ^1,1 Points critiques HAS Février 2012 - Parcours personnalisé de soin : Maladie Rénale Chronique