252 : Insuffisance rénale aiguë, anurie : Différence entre versions

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**Diminution du débit sanguin rénal (hypovolémie, choc)
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**Fonction rénale préalablement normale
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= Types d'insuffisances rénales aiguës =
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== IRA obstructives ==
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*Ou IRA post-rénale
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*Obstacle sur les voies excrétrices → ↑ pression dans la chambre glomérulaire urinaire → annule la pression de filtration quand égale à la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire
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*Obstacle pas toujours complet → anurie n'est pas systématique, peut exister une polyurie hypotonique par diabète insipide néphrogénique
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=== Diagnostic ===
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*Evoquée devant : ATCD de lithiase urinaire, cancer digestif ou utérin, tumeur prostatique ou vésicale
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*Parfois hématurie macroscopique avec caillots et douleur lombaire (uni- ou bilatérale) initialement
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*Rechercher : '''globe vésical''', blindage pelvien aux touchers pelviens
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*Diagnostic '''échographique''' : dilatation des cavités pyélo-calicielles à l'échographie rénale, bilatérale ou unilatérale sur rein unique
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*'''ASP''' : recherche de '''calculs''' radio-opaques, mesure de la '''taille des reins''' (N > 10 cm/3,5 vertèbres)
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*TDM rénale :
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**Permet le diagnostic de lithiase ou d'infiltration rétro-péritonéale
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**Mais expose au '''risque d'IRA organique par NTA sur produits de contraste iodé''' → indications limitées
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=== Causes ===
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*'''Lithiase urinaire''' : en général sur rein unique, chez le sujet jeune +++, souvent oxalo-calcique (radio-opaque)
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*'''Pathologie tumorale''', à évoquer chez le sujet âgé :
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**Adénome ou adénocarcinome de prostate
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**Cancer du col utérin
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**Tumeur vésicale
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**Cancer du rectum, de l'ovaire, de l'utérus
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**Métastases rétropéritonéales
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*'''Pathologie inflammatoire''' : fibrose ou sclérose rétropéritonéale
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=== Traitement spécifique ===
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*'''Dérivation des urines en urgence''' :
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**Obstacle bas → sondage vésical ou cathéter sus-pubien
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**Obstacle haut → sonde urétérale (JJ) ou néphrostomie percutanée (sous AL et contrôle échographique)
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*Attention au '''risque de polyurie de levée d'obstacle''' : reprise abondante de la diurèse avec risque de déshydratation (et donc d'IRA fonctionnelle) → surveillance de l'état d'hydratation et hydratation abondante
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== IRA fonctionnelles ==
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*Ou pré-rénale
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*Diminution de la pression de perfusion rénale → stimulation du SRAA, du système sympathique et de la sécrétion d'ADH
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**Conséquences glomérulaires : vasoconstriction post-glomérulaire initiale pour compenser mais devient insuffisante → ↓ pression de filtration → IRA
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**Conséquences tubulaires : réabsorption accrue de sodium et d'eau → urine est peu abondante (oligurie), pauvre en sodium et riche en potassium (Na/K < 1), augmentation de l'urémie car réabsorption d'urée avec l'eau
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*Cas particulier d'IRA fonctionnelle : IEC/ARAII → pas de vasoconstriction de l'artériole efférente → chute rapide de la pression de filtration et donc du DFG (surtout si sténose de l'artère rénale ou néphroangiosclérose + déshydratation)
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*Si prolongée → risque de NTA
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=== Diagnostic ===
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*Contexte de '''déshydratation extracellulaire importante'''
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***Signes d'hypoperfusion : hypotension artérielle, tachycardie, pli cutané, perte de poids, hémoconcentration
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=== Causes ===
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*'''Déshydratation extracellulaire''' :
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**Pertes rénales : '''traitement diurétique excessif''', polyurie osmotique (diabète, levée d'obstacle), néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénale
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**Pertes extra-rénales : cutanées (sudation, brûlures) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistule)
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*'''Hypovolémie''' :
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**Efficace : SN sévère, DOA, insuffisance cardiaque congestive
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**Réelle : états de choc débutants
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*Point commun = réversible quand le flux sanguin est restauré
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*IRA fonctionnelle peut être favorisée par la prise de bloqueurs du SRAA (IEC, ARAII), notamment si associés à des diurétiques ou à des AINS et chez le sujet âgé
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*IRA du sujet âgé apparaissant à l'introduction d'un traitement par IEC → '''rechercher une sténose de l'artère rénale'''
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=== Traitement spécifique ===
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*IRA fonctionnelles par déshydratation ou hypovolémie :
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**But = '''restaurer une volémie efficace'''
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**Estimer le volume perdu : poids, pression veineuse centrale (voire cathéter artériel), échographie cardiaque (veine cave)
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**'''Sérum salé isotonique''' (ou hypotonique à 0,45%) IV ; éventuellement réhydratation ''per os'' si déshydratation peu importante
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**Surveillance : courbe de poids, F<sub>C</sub>, PA, diurèse, ionogramme urinaire
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*IRA fonctionnelles avec œdèmes :
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**Syndrome hépato-rénal : IRA rarement réversible, décès à cause de la cirrhose +++. Eventuellement expansion volémique + albumine + diurétiques de l'anse
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**SN sévères : perfusion d'albumine + diurétiques
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**Insuffisance cardiaque : traitement de l'insuffisance cardiaque
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*Cas particulier des bloqueurs  du SRAA (IEC ou ARAII) et AINS :
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**IRA s'améliore à l'arrêt du traitement
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**'''Corriger la déshydratation associée'''
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== IRA organiques ==
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*Ou IRA parenchymateuses
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*Lésions anatomiques des structures du rein ('''tubule''', interstitium, glomérule, vaisseaux)
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*Les plus fréquentes = '''nécroses tubulaires aiguës''' (45%) :
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**Ischémiques
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**Ou toxiques
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*'''NTA ischémiques''' :
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**↓ flux sanguin rénal (états de choc +++) → ischémie rénale → modifications du métabolisme intracellulaire : activation des phospholipases et protéases, production de radicaux libres, activation des gènes pro-apoptotiques
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**Effondrement de la filtration glomérulaire
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**'''Vasoconstriction''' intrarénale pré- et post-glomérulaire médiée par l'angiotensine II, des catécholamines, du thromboxane A2
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**Nécrose des cellules tubulaires → accumulation intra-tubulaire de débris cellulaires → '''↑ de la pression intra-tubulaire''' → ↓ filtration glomérulaire
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*Anurie secondaire à la diminution du DFG, à la baisse de la pression dans les capillaires glomérulaires et à l'augmentation de la pression intra-tubulaire
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*Diagnostic syndromique :
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! Hématurie microscopique
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| Non || Non || '''Oui''' || Non
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! Hématurie microscopique
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| Non || Possible || Possible || Possible
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! Infection urinaire
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*Examens complémentaires :
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**'''Echographie rénale systématique'''
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**Indications de l'artériographie :
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***Suspicion de thrombose/embolie des artères rénales
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***Rechercher une nécrose corticale si microangiopathie thrombotique sévère ou après CIVD
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**'''PBR''' :
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***Systématiquement quand le tableau diffère d'une NTA
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***En cas de NTA :
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****Précocement si les circonstances d'apparition ne sont pas évidentes
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****Tardivement si pas d'amélioration de la fonction rénale après 4 semaines
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=== Causes ===
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Version du 6 août 2013 à 13:04

Objectifs

  • Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë et une anurie
  • Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge

Physiopathologie

  • Baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire
  • Oligo-anurie : diurèse < 500 mL/j (ou 20 mL/h)
  • Mécanismes aboutissant à une baisse du DFG :
    • Diminution du débit sanguin rénal (hypovolémie, choc)
    • Diminution des résistances efférentes glomérulaires
    • Augmentation des résistances afférentes glomérulaires
    • Augmentation de la pression hydrostatique dans les voies urinaires (obstacle post-glomérulaire)

Diagnostic

  • Augmentation rapide de l'urée et de la créatinine plasmatiques en quelques jours ou semaines
  • Aiguë si :
    • Fonction rénale préalablement normale
    • Reins de taille normale (ou augmentée)
    • Absence d'anémie et d'hypocalcémie
  • Exceptions :
    • Aggravation aiguë d'une IRC
    • Hémolyse aiguë ou choc hémorragique → IRA + anémie
    • Rhabdomyolyse → IRA + hypocalcémie
    • IRC à reins de taille normale (diabète, amylose, myélome, PKRD)
  • Diagnostic différentiel anurie/rétention aiguë d'urine : recherche de globe vésical systématique

Types d'insuffisances rénales aiguës

IRA obstructives

  • Ou IRA post-rénale
  • Obstacle sur les voies excrétrices → ↑ pression dans la chambre glomérulaire urinaire → annule la pression de filtration quand égale à la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire
  • IRA n'apparaît qu'en cas d'obstacle bilatéral ou unilatéral sur rein unique
  • Obstacle pas toujours complet → anurie n'est pas systématique, peut exister une polyurie hypotonique par diabète insipide néphrogénique

Diagnostic

  • Evoquée devant : ATCD de lithiase urinaire, cancer digestif ou utérin, tumeur prostatique ou vésicale
  • Parfois hématurie macroscopique avec caillots et douleur lombaire (uni- ou bilatérale) initialement
  • Rechercher : globe vésical, blindage pelvien aux touchers pelviens
  • Diagnostic échographique : dilatation des cavités pyélo-calicielles à l'échographie rénale, bilatérale ou unilatérale sur rein unique
  • ASP : recherche de calculs radio-opaques, mesure de la taille des reins (N > 10 cm/3,5 vertèbres)
  • TDM rénale :
    • Permet le diagnostic de lithiase ou d'infiltration rétro-péritonéale
    • Mais expose au risque d'IRA organique par NTA sur produits de contraste iodé → indications limitées

Causes

  • Lithiase urinaire : en général sur rein unique, chez le sujet jeune +++, souvent oxalo-calcique (radio-opaque)
  • Pathologie tumorale, à évoquer chez le sujet âgé :
    • Adénome ou adénocarcinome de prostate
    • Cancer du col utérin
    • Tumeur vésicale
    • Cancer du rectum, de l'ovaire, de l'utérus
    • Métastases rétropéritonéales
  • Pathologie inflammatoire : fibrose ou sclérose rétropéritonéale

Traitement spécifique

  • Dérivation des urines en urgence :
    • Obstacle bas → sondage vésical ou cathéter sus-pubien
    • Obstacle haut → sonde urétérale (JJ) ou néphrostomie percutanée (sous AL et contrôle échographique)
  • Attention au risque de polyurie de levée d'obstacle : reprise abondante de la diurèse avec risque de déshydratation (et donc d'IRA fonctionnelle) → surveillance de l'état d'hydratation et hydratation abondante

IRA fonctionnelles

  • Ou pré-rénale
  • Diminution de la pression de perfusion rénale → stimulation du SRAA, du système sympathique et de la sécrétion d'ADH
    • Conséquences glomérulaires : vasoconstriction post-glomérulaire initiale pour compenser mais devient insuffisante → ↓ pression de filtration → IRA
    • Conséquences tubulaires : réabsorption accrue de sodium et d'eau → urine est peu abondante (oligurie), pauvre en sodium et riche en potassium (Na/K < 1), augmentation de l'urémie car réabsorption d'urée avec l'eau
  • Cas particulier d'IRA fonctionnelle : IEC/ARAII → pas de vasoconstriction de l'artériole efférente → chute rapide de la pression de filtration et donc du DFG (surtout si sténose de l'artère rénale ou néphroangiosclérose + déshydratation)
  • Si prolongée → risque de NTA

Diagnostic

  • Contexte de déshydratation extracellulaire importante
      • Signes d'hypoperfusion : hypotension artérielle, tachycardie, pli cutané, perte de poids, hémoconcentration
  • Ou d'hypovolémie efficace
  • Diagnostic différentiel avec une nécrose tubulaire aiguë :
Signes IRA fonctionnelle NTA
Urée plasmatique ↑ ↑
Créatininémie N ou ↑ ↑↑
U/C plasmatique > 100 < 50
Natriurèse < 20 mmol/L* > 40 mmol/L
Na/K urinaire < 1 > 1
U/P créatinine > 30 < 30

* Sauf perte sodée d'origine rénale : diurétiques +++, hypoaldostéronisme, néphropathie interstitielle...

Causes

  • Déshydratation extracellulaire :
    • Pertes rénales : traitement diurétique excessif, polyurie osmotique (diabète, levée d'obstacle), néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénale
    • Pertes extra-rénales : cutanées (sudation, brûlures) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistule)
  • Hypovolémie :
    • Efficace : SN sévère, DOA, insuffisance cardiaque congestive
    • Réelle : états de choc débutants
  • Point commun = réversible quand le flux sanguin est restauré
  • IRA fonctionnelle peut être favorisée par la prise de bloqueurs du SRAA (IEC, ARAII), notamment si associés à des diurétiques ou à des AINS et chez le sujet âgé
  • IRA du sujet âgé apparaissant à l'introduction d'un traitement par IEC → rechercher une sténose de l'artère rénale

Traitement spécifique

  • IRA fonctionnelles par déshydratation ou hypovolémie :
    • But = restaurer une volémie efficace
    • Estimer le volume perdu : poids, pression veineuse centrale (voire cathéter artériel), échographie cardiaque (veine cave)
    • Sérum salé isotonique (ou hypotonique à 0,45%) IV ; éventuellement réhydratation per os si déshydratation peu importante
    • Surveillance : courbe de poids, FC, PA, diurèse, ionogramme urinaire
  • IRA fonctionnelles avec œdèmes :
    • Syndrome hépato-rénal : IRA rarement réversible, décès à cause de la cirrhose +++. Eventuellement expansion volémique + albumine + diurétiques de l'anse
    • SN sévères : perfusion d'albumine + diurétiques
    • Insuffisance cardiaque : traitement de l'insuffisance cardiaque
  • Cas particulier des bloqueurs du SRAA (IEC ou ARAII) et AINS :
    • IRA s'améliore à l'arrêt du traitement
    • Corriger la déshydratation associée

IRA organiques

  • Ou IRA parenchymateuses
  • Lésions anatomiques des structures du rein (tubule, interstitium, glomérule, vaisseaux)
  • Les plus fréquentes = nécroses tubulaires aiguës (45%) :
    • Ischémiques
    • Ou toxiques
  • NTA ischémiques :
    • ↓ flux sanguin rénal (états de choc +++) → ischémie rénale → modifications du métabolisme intracellulaire : activation des phospholipases et protéases, production de radicaux libres, activation des gènes pro-apoptotiques
    • Effondrement de la filtration glomérulaire
    • Vasoconstriction intrarénale pré- et post-glomérulaire médiée par l'angiotensine II, des catécholamines, du thromboxane A2
    • Nécrose des cellules tubulaires → accumulation intra-tubulaire de débris cellulaires → ↑ de la pression intra-tubulaire → ↓ filtration glomérulaire
  • Anurie secondaire à la diminution du DFG, à la baisse de la pression dans les capillaires glomérulaires et à l'augmentation de la pression intra-tubulaire

Diagnostic

  • Diagnostic syndromique :
NTA NIA NGA NVA
HTA Non Non Oui Oui
Œdèmes Non Non Oui Non
Protéinurie (g/j) < 2 < 2 > 2-3 Variable
Hématurie microscopique Non Non Oui Non
Hématurie microscopique Non Possible Possible Possible
Leucocyturie Non Oui Non Non
Infection urinaire Non Possible Non Non
  • Examens complémentaires :
    • Echographie rénale systématique
    • Indications de l'artériographie :
      • Suspicion de thrombose/embolie des artères rénales
      • Rechercher une nécrose corticale si microangiopathie thrombotique sévère ou après CIVD
    • PBR :
      • Systématiquement quand le tableau diffère d'une NTA
      • En cas de NTA :
        • Précocement si les circonstances d'apparition ne sont pas évidentes
        • Tardivement si pas d'amélioration de la fonction rénale après 4 semaines
  • Précautions PBR :
    • Contrôle d'une hypertension artérielle
    • Vérifier l'absence de trouble de l'hémostase
    • Corriger une anémie
    • Repérage échographique
    • Expérimentateur entraîné

Causes

Pronostic

Prévention

Traitement

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