252 : Insuffisance rénale aiguë, anurie

Objectifs

• Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë et une anurie
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge

Physiopathologie

• Baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire
• Oligo-anurie : diurèse < 500 mL/j (ou 20 mL/h)
• Mécanismes aboutissant à une baisse du DFG :
  • Diminution du débit sanguin rénal (hypovolémie, choc)
  • Diminution des résistances efférentes glomérulaires
  • Augmentation des résistances afférentes glomérulaires
  • Augmentation de la pression hydrostatique dans les voies urinaires (obstacle post-glomérulaire)

Diagnostic

• Augmentation rapide de l'urée et de la créatinine plasmatiques en quelques jours ou semaines
• Aiguë si :
  • Fonction rénale préalablement normale
  • Reins de taille normale (ou augmentée)
  • Absence d'anémie et d'hypocalcémie
• Exceptions :
  • Aggravation aiguë d'une IRC
  • Hémolyse aiguë ou choc hémorragique → IRA + anémie
  • Rhabdomyolyse → IRA + hypocalcémie
  • IRC à reins de taille normale (diabète, amylose, myélome, PKRD)
• Diagnostic différentiel anurie/rétention aiguë d'urine : recherche de globe vésical systématique

Types d'insuffisances rénales aiguës

IRA obstructives

• Ou IRA post-rénale
• Obstacle sur les voies excrétrices → ↑ pression dans la chambre glomérulaire urinaire → annule la pression de filtration quand égale à la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire
• IRA n'apparaît qu'en cas d'obstacle bilatéral ou unilatéral sur rein unique
• Obstacle pas toujours complet → anurie n'est pas systématique, peut exister une polyurie hypotonique par diabète insipide néphrogénique

Diagnostic

• Evoquée devant : ATCD de lithiase urinaire, cancer digestif ou utérin, tumeur prostatique ou vésicale
• Parfois hématurie macroscopique avec caillots et douleur lombaire (uni- ou bilatérale) initialement
• Rechercher : globe vésical, blindage pelvien aux touchers pelviens
• Diagnostic échographique : dilatation des cavités pyélo-calicielles à l'échographie rénale, bilatérale ou unilatérale sur rein unique
• ASP : recherche de calculs radio-opaques, mesure de la taille des reins (N > 10 cm/3,5 vertèbres)
• TDM rénale :
  • Permet le diagnostic de lithiase ou d'infiltration rétro-péritonéale
  • Mais expose au risque d'IRA organique par NTA sur produits de contraste iodé → indications limitées

Causes

• Lithiase urinaire : en général sur rein unique, chez le sujet jeune +++, souvent oxalo-calcique (radio-opaque)
• Pathologie tumorale, à évoquer chez le sujet âgé :
  • Adénome ou adénocarcinome de prostate
  • Cancer du col utérin
  • Tumeur vésicale
  • Cancer du rectum, de l'ovaire, de l'utérus
  • Métastases rétropéritonéales
• Pathologie inflammatoire : fibrose ou sclérose rétropéritonéale

Traitement spécifique

• Dérivation des urines en urgence :
  • Obstacle bas → sondage vésical ou cathéter sus-pubien
  • Obstacle haut → sonde urétérale (JJ) ou néphrostomie percutanée (sous AL et contrôle échographique)
• Attention au risque de polyurie de levée d'obstacle : reprise abondante de la diurèse avec risque de déshydratation (et donc d'IRA fonctionnelle) → surveillance de l'état d'hydratation et hydratation abondante

IRA fonctionnelles

• Ou pré-rénale
• Diminution de la pression de perfusion rénale → stimulation du SRAA, du système sympathique et de la sécrétion d'ADH
  • Conséquences glomérulaires : vasoconstriction post-glomérulaire initiale pour compenser mais devient insuffisante → ↓ pression de filtration → IRA
  • Conséquences tubulaires : réabsorption accrue de sodium et d'eau → urine est peu abondante (oligurie), pauvre en sodium et riche en potassium (Na/K < 1), augmentation de l'urémie car réabsorption d'urée avec l'eau
• Cas particulier d'IRA fonctionnelle : IEC/ARAII → pas de vasoconstriction de l'artériole efférente → chute rapide de la pression de filtration et donc du DFG (surtout si sténose de l'artère rénale ou néphroangiosclérose + déshydratation)
• Si prolongée → risque de NTA

Diagnostic

• Contexte de déshydratation extracellulaire importante
  • Signes d'hypoperfusion : hypotension artérielle, tachycardie, pli cutané, perte de poids, hémoconcentration
• Ou d'hypovolémie efficace
• Diagnostic différentiel avec une nécrose tubulaire aiguë :

Signes	IRA fonctionnelle	NTA
Urée plasmatique	↑	↑
Créatininémie	N ou ↑	↑↑
U/C plasmatique	> 100	< 50
Natriurèse	< 20 mmol/L*	> 40 mmol/L
Na/K urinaire	< 1	> 1
U/P créatinine	> 30	< 30

* Sauf perte sodée d'origine rénale : diurétiques +++, hypoaldostéronisme, néphropathie interstitielle...

Causes

• Déshydratation extracellulaire :
  • Pertes rénales : traitement diurétique excessif, polyurie osmotique (diabète, levée d'obstacle), néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénale
  • Pertes extra-rénales : cutanées (sudation, brûlures) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistule)
• Hypovolémie :
  • Efficace : SN sévère, DOA, insuffisance cardiaque congestive
  • Réelle : états de choc débutants
• Point commun = réversible quand le flux sanguin est restauré
• IRA fonctionnelle peut être favorisée par la prise de bloqueurs du SRAA (IEC, ARAII), notamment si associés à des diurétiques ou à des AINS et chez le sujet âgé
• IRA du sujet âgé apparaissant à l'introduction d'un traitement par IEC → rechercher une sténose de l'artère rénale

Traitement spécifique

• IRA fonctionnelles par déshydratation ou hypovolémie :
  • But = restaurer une volémie efficace
  • Estimer le volume perdu : poids, pression veineuse centrale (voire cathéter artériel), échographie cardiaque (veine cave)
  • Sérum salé isotonique (ou hypotonique à 0,45%) IV ; éventuellement réhydratation per os si déshydratation peu importante
  • Surveillance : courbe de poids, F_C, PA, diurèse, ionogramme urinaire
• IRA fonctionnelles avec œdèmes :
  • Syndrome hépato-rénal : IRA rarement réversible, décès à cause de la cirrhose +++. Eventuellement expansion volémique + albumine + diurétiques de l'anse
  • SN sévères : perfusion d'albumine + diurétiques
  • Insuffisance cardiaque : traitement de l'insuffisance cardiaque
• Cas particulier des bloqueurs du SRAA (IEC ou ARAII) et AINS :
  • IRA s'améliore à l'arrêt du traitement
  • Corriger la déshydratation associée

IRA organiques

• Ou IRA parenchymateuses
• Lésions anatomiques des structures du rein (tubule, interstitium, glomérule, vaisseaux)
• Les plus fréquentes = nécroses tubulaires aiguës (45%) :
  • Ischémiques
  • Ou toxiques
• NTA ischémiques :
  • ↓ flux sanguin rénal (états de choc +++) → ischémie rénale → modifications du métabolisme intracellulaire : activation des phospholipases et protéases, production de radicaux libres, activation des gènes pro-apoptotiques
  • Effondrement de la filtration glomérulaire
  • Vasoconstriction intrarénale pré- et post-glomérulaire médiée par l'angiotensine II, des catécholamines, du thromboxane A2
  • Nécrose des cellules tubulaires → accumulation intra-tubulaire de débris cellulaires → ↑ de la pression intra-tubulaire → ↓ filtration glomérulaire
• Anurie secondaire à la diminution du DFG, à la baisse de la pression dans les capillaires glomérulaires et à l'augmentation de la pression intra-tubulaire

Diagnostic

• Diagnostic syndromique :

	NTA	NIA	NGA	NVA
HTA	Non	Non	Oui	Oui
Œdèmes	Non	Non	Oui	Non
Protéinurie (g/j)	< 2	< 2	> 2-3	Variable
Hématurie microscopique	Non	Non	Oui	Non
Hématurie macroscopique	Non	Possible	Possible	Possible
Leucocyturie	Non	Oui	Non	Non
Infection urinaire	Non	Possible	Non	Non

• Examens complémentaires :
  • Echographie rénale systématique
  • Indications de l'artériographie :
    • Suspicion de thrombose/embolie des artères rénales
    • Rechercher une nécrose corticale si microangiopathie thrombotique sévère ou après CIVD
  • PBR :
    • Systématiquement quand le tableau diffère d'une NTA
    • En cas de NTA :
      • Précocement si les circonstances d'apparition ne sont pas évidentes
      • Tardivement si pas d'amélioration de la fonction rénale après 4 semaines
• Précautions PBR :
  • Contrôle d'une hypertension artérielle
  • Vérifier l'absence de trouble de l'hémostase
  • Corriger une anémie
  • Repérage échographique
  • Expérimentateur entraîné

Causes

• Nécroses tubulaires aiguës :
  • NTA ischémiques : états de choc +++ (tous types) ; souvent oligurie initiale, urines peu concentrées, Na/K > 1
  • NTA toxiques : aminosides et produits de contraste iodés +++, AINS, cisplatine, amphotéricine B, C1G, ciclosporine, tacrolimus ; diurèse souvent conservée
  • NTA par précipitation intratubulaire :
    • Médicaments : aciclovir, inhibiteurs des protéases, méthotrexate, sulfamides
    • Protéines : chaînes légères d'Ig (myélome), myoglobine (rhabdomyolyse), hémoglobine (hémolyse)
• Néphrites interstitielles aiguës :
  • Infectieuses :
    • Ascendantes (PNA) ou hématogènes (avec septicémie)
    • Si obstacle sur la voie excrétrice → dérivation des urines en urgence
    • Cas particuliers : leptospirose, fièvres hémorragiques
  • Immuno-allergiques : sulfamides, ampicilline et méthicilline, AINS, fluoroquinolones ; caractérisées par une éosinophilurie, hyperéosinophilie, fièvre, rash, cytolyse hépatique
• Néphropathies glomérulaires :
  • Aiguës et rapidement progressives
  • Urgence thérapeutiques, bilan immunologique et PBR en urgence
  • Causes :
    • GNA post-infectieuse
    • GNRP endo et extracapillaire : LED, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde, syndrome de Goodpasture
    • Glomérulonéphrite nécrosante : Wegener, polyangéite microscopique
• Néphropathies vasculaires aiguës :
  • Artères de petit calibre :
    • SHU : HTA, anémie hémolytique, schizocytes, thrombopénie, ↑ LDH, ↓ haptoglobine ; nourrisson et enfant +++ (infection par entérobactérie pathogène)
    • Emboles de cristaux de cholestérol : signes cutanés, sujet athéromateux, geste endovasculaire ou traitement anticoagulant
  • Artères de gros calibre :
    • Thrombose, embolie ou dissection des artères rénales
    • Douleur lombaire, hématurie macroscopique, fièvre ; diagnostic par artériographie avec angioplastie

Pronostic

• 50% de mortalité en réanimation, liée :
  • A la maladie causale
  • Au terrain
  • Aux complications de la réanimation (infections +++)

Complications

• Métaboliques :
  • Acidose métabolique
  • Hyperkaliémie
  • Hypervolémie, risque d'OAP, notamment si remplissage vasculaire
  • Risque de dénutrition
• Infections nosocomiales fréquentes
• Hémorragies digestives
• Complications cardiovasculaires : phlébite, EP, infarctus du myocarde, AVC (favorisés par l'alitement, l'hypoxémie et les variations de PA)

Facteurs pronostiques

• Pronostic rénal :
  • Fonction rénale antérieure
  • Type d'IRA (NTA de bon pronostic)
• Pronostic vital :
  • Choc septique initial
  • Nombre de défaillances viscérales associées
  • Complications et terrain

Prévention

De la NTA

• Chez les sujets à risque :
  • Infection grave
  • Etat de choc
  • Suites de chirurgie lourde (cardiaque, aortique)
  • Injection de produits de contraste iodés
  • Sujets âgés, diabétiques, athéromateux, fonction rénale précédemment altérée
• Maintenir une volémie efficace
• Apports hydrosodés adaptés à la courbe de poids, à l'apparition d’œdèmes et au bilan des entrées et sorties (± PVC, PAP, ETT)
• Si volémie satisfaisante et anurie → diurétiques de l'anse pour relancer la diurèse

De la tubulopathie à l'iode

• Sujets à risque : diabétiques, insuffisants rénaux, insuffisants cardiaques, myélome
• Eviter l'injection inutile
• Si injection indispensable, prévention :
  • Arrêt des AINS et des diurétiques
  • Hydratation correcte per os (eau de Vichy) voire SSI IV
  • Utiliser un PCI de faible osmolalité et limiter le volume injecté

De la néphrotoxicité médicamenteuse

• Aminosides, cisplatine et amphotéricine B +++
• Mesures de prévention :
  • Adapter les posologies à la fonction rénale
  • Dosages plasmatiques (taux résiduels d'aminosides +++)
  • Hydratation, surveillance de la fonction rénale

Des IRA fonctionnelles médicamenteuses

• Contre-indication aux AINS en cas d'insuffisance rénale chronique
• IEC et ARAII :
  • Prescription prudente chez le sujet âgé et le patient à haut risque vasculaire
  • Rechercher préalablement un souffle abdominal + écho-Doppler au moindre doute

Du syndrome de lyse

• En cas de rhabdomyolyse ou lyse tumorale importante (leucémies et lymphones +++)
• Prévention par hydratation massive avec diurèse forcée
• Mesures spécifiques :
  • Rhabdomyolyses → alcalinisation des urines
  • Syndromes de lyse tumorale → injection précoce d'uricase IV (Fasturtec)

Traitement

• Symptomatique, pour les IRA organiques

Prévention des complications

• Adapter la posologie des médicaments à élimination rénale
• Prévention des hémorragies digestives : anti-H₂ ou IPP
• Apports caloriques et azotés suffisants pour éviter la dénutrition

Traitement de l'hyperkaliémie

• Grave, potentiellement mortelle
• Dosage de la kaliémie et ECG systématiques
• Arrêter les médicaments hyperkaliémiants et supprimer les apports potassiques
• Prise en charge thérapeutique

Traitement de l'acidose métabolique

• Fréquente, modérée en général
• Accumulation d'acides faibles et défaut d'élimination des ions H⁺ → trou anionique augmenté
• Rechercher une cause d'IRA avec acidose importante : intoxication à l'éthylène glycol, acidose lactique (choc), acido-cétose diabétique, pertes digestives de HCO₃^- (avec IRA f par déshydratation), IRA obstructive
• En général pas de traitement en phase aiguë
• Apport de bicarbonates si :
  • Acidose métabolique associée à une hyperkaliémie menaçante
  • Perte de bicarbonates (diarrhée)
  • Apparition d'une acidose mixte
• Epuration extra-rénale : si injection de bicarbonates impossible ou états de choc avec acidose lactique/intoxication

Traitement de la surcharge hydro-sodée

• HHEC :
  • HTA, œdèmes, voire épanchements séreux et OAP
  • En général sur néphropathie glomérulaire ou vasculaire aiguë, ou en cas d'apports excessifs par remplissage
  • Traitement = diurétiques de l'anse per os ou IV ; en l'absence de réponse → EER
• HHIC : fréquente, en général modérée et sans conséquence (hyponatrémie de dilution)

Indications de dialyse

• Situations d'urgence (vide supra)
• Persistance de l'insuffisance rénale (pour prévenir les complications)
• Objectif = urée plasmatique < 30 mmol/L