250 : Insuffisance cardiaque de l’adulte

Objectifs

• Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l’adulte
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Physiopathologie

• Insuffisance cardiaque : incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l'organisme (ou pressions de remplissage VG anormalement élevées)
• Débit cardiaque (volume d'éjection systolique × fréquence cardiaque) dépend de :
  • Précharge (VTDVG) : loi de Frank-Starling, plus la précharge augmente, plus la force de contraction est grande par mise en tension des fibres myocardiaques (→ fonction de la volémie et du tonus veineux)
  • Inotropisme (contractilité) : force de contraction intrinsèque du myocarde, indépendante des conditions de charge
  • Post-charge : force s'opposant à l'éjection ventriculaire → PA pour VG, PAP pour VD
• Principaux mécanismes :
  • Loi de Frank-Starling : surcharge volumique du ventricule (IA, IM, IT) → dilatation → ↑ étirement des fibres → ↑ force de contraction
  • Loi de Laplace : ↑ post-charge (HTA, RAo, RP) → surcharge barométrique → hypertrophie du ventricule pour maintenir une contrainte pariétale normale
  • Mécanismes initialement compensateurs, progressivement dépassés et délétères
  • Altération de la contraction myocardique primitive :
    • Cardiopathie ischémique : nécrose des myocytes
    • Atteinte primitive : cardiomyopathie dilatée
    • Origine toxique : alcool, anthracyclines
• Mécanismes adaptatifs neuro-hormonaux :
  • Système sympathique et système rénine-angiotensine-aldostérone
  • Initialement, permettent de maintenir un débit normal, puis délétères à terme
  • Stimulation sympathique → effet inotrope et chronotrope positif, vasoconstriction périphérique, ↑ post-charge et du travail cardiaque
  • Stimulation du SRAA → rétention hydrosodée → ↑ volémie → ↑ précharge, apparition des signes congestifs
• Apparition d'une insuffisance cardiaque gauche :
  • ↑ PTDVG → ↑ pressions atriales gauches et capillaires pulmonaires
  • Si pression hydrostatique des capillaires > pression oncotique → exsudation liquidienne alvéolaire → dyspnée voire OAP
  • Diminution du débit en aval → asthénie, insuffisance rénale, altération cognitive, hypotension, défaillance multiviscérale...
• Apparition d'une insuffisance cardiaque droite :
  • ↓ Débit pulmonaire
  • ↑ PTDVD → ↑ pressions atriales droites → hyperpression veineuse
    • Foie cardiaque : hépatomégalie, cytolyse, cholestase, insuffisance hépatocellulaire
    • Turgescence jugulaire
    • Stase rénale → activation SRAA → rétention hydrosodée
    • Œdèmes des membres inférieurs

Etiologie

• Enquête étiologique systématique

Insuffisance cardiaque gauche

• Cardiopathie ischémique
• Cardiomyopathie dilatée idiopathique
• Valvulopathies : RAo, IAo, IM, RM
• Cardiopathie hypertensive
• Cardiomyopathie toxique : alcool, anthracyclines, carences (vitamine B1 ou béribéri)
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou non
• Cardiomyopathie restrictive
• Myocardite (virale, maladie de Chagas)
• Cardiopathie de surcharge
• Cardiopathie congénitale
• Cariomyopathie du post-partum
• Sarcoïdose, collagénose
• Insuffisance cardiaque par hyperdébit : anémie, hyperthyroïdie, fistule artérioveineuse, maladie de Paget, béribéri
• Cardiomyopathie rythmique

Insuffisance cardiaque droite

• Hypertension pulmonaire :
  • Insuffisance ventriculaire gauche
  • Rétrécissement mitral
  • Pathologie pulmonaire chronique (CPC)
  • EP (CPA ou CPC)
• Hypertension artérielle pulmonaire : primitive ou sur connectivite (sclérodermie)
• Cardiopathie congénitale avec shunt gauche-droit
• Valvulopathie droite (rare)
• Péricardite constrictive, tamponnade
• Insuffisance cardiaque par hyperdébit
• Dysplasie arythmogène du VD
• Infarctus du VD

Clinique

Signes fonctionnels

Insuffisance cardiaque gauche

• Dyspnée (maître-symptôme) :
  • Dyspnée d'effort, aggravation avec l'évolution
  • Classification NYHA :
    • Stade I : efforts importants inhabituels, pas de gêne fonctionnelle
    • Stade II : efforts importants habituels (escaliers > 2 étages)
    • Stade III : efforts peu intenses de la vie courante (marche en terrain plat, escaliers ≤ 2 étages)
    • Stade IV : dyspnée de repos
  • Orthopnée → nombre d'oreillers pour dormir
  • Dyspnée paroxystique souvent nocturne : pseudo-asthme cardiaque, OAP
• Toux nocturne ou à l'effort
• Hémoptysie sur OAP
• Asthénie, AEG
• Troubles des fonctions cognitives
• Oligurie

Insuffisance cardiaque droite

• Prise de poids
• Hépatalgie d'effort

Signes physiques

Insuffisance cardiaque gauche

• Déviation du choc de pointe
• Tachycardie
• Auscultation cardiaque :
  • Bruits de galop gauche : protodiastolique (B3) et/ou télédiastolique (B4)
  • Souffle systolique d'insuffisance mitrale (fonctionnelle)
  • Eclat du B2 au foyer pulmonaire → hypertension pulmonaire
  • Tension artérielle basse ou pincée si ↓ volume d'éjection
• Auscultation cardiaque :
  • Râles crépitants → classification de Killip :
    • 1 : pas de crépitants
    • 2 : crépitants <50% des champs pulmonaires
    • 3 : crépitants >50% des champs pulmonaires
    • 4 : signes de choc
  • Sibilants (pseudo-asthme cardiaque)
• Matité des bases pulmonaires → épanchement pleural

Insuffisance cardiaque droite

• Signe de Harzer : impulsion systolique perçue sous la xiphoïde → dilatation du VD
• Tachycardie
• Auscultation cardiaque :
  • Bruit de galop droit (B4)
  • Souffle systolique (IT fonctionnelle)
  • Eclat de B2 au foyer pulmonaire → HTP
• OMI bilatéraux, blancs, mous, prenant le godet
• Turgescence jugulaire
• Reflux hépato-jugulaire
• Hépatomégalie pulsatile douloureuse
• Tardivement : épanchements pleuraux, ascite, anasarque, ictère, troubles digestifs

Facteurs déclenchants d'une décompensation

• Recherche systématique
• Non-observance
• Ecart de régime
• Infection (pulmonaire +++)
• Poussée hypertensive
• Ischémie myocardique
• Anémie
• Trouble du rythme ou de la conduction
• Introduction d'un nouveau médicament (AINS, traitement inotrope négatif)
• Aggravation d'une insuffisance rénale
• Grossesse
• EP
• Exacerbation d'insuffisance respiratoire

Paraclinique

ECG

• Recherche de signes d'HVG (Sokolow)
• Orientation étiologique : séquelles d'IDM
• Recherche d'un trouble du rythme ou de la conduction (BBG fréquent dans les cardiopathies évoluées)

Radiographie de thorax

• Cardiomégalie
• Epanchement pleural
• Signes de stase pulmonaire :
  • Stade 1 : redistribution vasculaire vers les sommets
  • Stade 2 : œdème interstitiel, élargissement des hiles, lignes de Kerley, comblement du cul de sac costo-diaphragmatique
  • Stade 3 : œdème alvéolaire, opacités à prédominance péri-hilaire, bilatérales en ailes de papillon

Biologie

• Elévation modérée de la troponine sur une décompensation
• Bilan hépatique → foie cardiaque
• Rechercher une anémie (facteur déclenchant)
• Ionogramme : complications électrolytiques des traitements
• Fonction rénale : insuffisance rénale secondaire
• BNP/NT-proBNP :
  • Taux normal chez patient non-traité → insuffisance cardiaque peu probable
  • BNP > 400 affirme le diagnostic si tableau clinique compatible
  • NT-proBNP < 300 exclut le diagnostic chez un patient non-traité avec dyspnée aiguë ; seuils positifs âge-dépendant

Echocardiographie

• Examen-clef : diagnostic positif, étiologique, pronostique
• Dysfonction systolique : ↓ FEVG
• Dysfonction diastolique : ↑ pressions de remplissage, FEVG conservée
• Mesure des diamètres et volumes ventriculaires gauches
• Mesure du débit cardiaque
• Etude valvulaire
• Estimation des pressions pulmonaires
• Etude du péricarde

Cathétérisme

• Cathétérisme droit :
  • Examen invasif, mesure de la PVC, des pressions ventriculaires droites et pulmonaires, du débit cardiaque et des résistances pulmonaires
  • Indications non-systématiques : diagnostic d'hypertension pulmonaire précapillaire, suspicion de péricardite constrictive, valvulopathie si échographie non-contributive
• Cathétérisme gauche avec ventriculographie :
  • Examen invasif
  • Etude des pressions systémiques et ventriculaires, mesure de la FEVG, étude de la fonction systolique segmentaire VG
• Index cardiaque : abaissé si < 2,5 L/min/m²
• PAPm au repos ≥ 25 mmHg → hypertension pulmonaire
• Pression capillaire pulmonaire > 15 mmHg : hypertension pulmonaire post-capillaire (ou mixte)
• Pression capillaire pulmonaire < 15 mmHg : hypertension pulmonaire précapillaire
• Coronarographie en cas de suspicion de cardiopathie ischémique

IRM cardiaque

• Si échographie non-contributive
• Mesure des volumes ventriculaires gauches, FEVG, masse du VG
• Etude de la fonction systolique segmentaire, perfusion
• Aide au diagnostic étiologique (cardiopathie congénitale, tumeur, dysplasie arythmogène du VD)

Evaluation à l'effort

• Intérêt pronostique
• Epreuve d'effort métabolique : test d'effort + mesure des échanges gazeux (pic de VO₂ +++, mauvais pronostic si < 10 mL/kg/min)
• Test de marche 6 minutes : distance parcourue en 6 minutes et tolérance

Traitement

De l’œdème aigu du poumon

• Urgence vitale
• Hospitalisation en USIC
• Position semi-assise, patient à jeun
• Scope, télémétrie, surveillance clinique, tensionnelle, diurèse, SpO₂
• Oxygénothérapie pour SpO₂ > 90% ± VNI ± IOT/VM
• Arrêt de tout inotrope négatif
• Diurétique de l'anse IV pour obtenir rapidement une diurèse de 200 mL, adaptation secondaire pour maintenir une diurèse 100 mL/h
• Compensation des pertes potassiques (1 g KCl/l diurèse)
• Dérivés nitrés IV (isosorbide dinitrate, Risordan) si PAS > 100 mmHg
• Anticoagulation préventive
• Traitement du facteur déclenchant
• Inotropes positifs si OAP réfractaire (dobutamine +++ ± NOR-adrénaline si PA basse)
• Assistance circulatoire si échappement thérapeutique

De l'insuffisance cardiaque chronique

• Buts :
  • Préventif : des pathologies pouvant évoluer vers l'IC, et de la progression de la dysfonction VG
  • Améliorer la qualité de vie, éviter les hospitalisations
  • Prolonger la survie
• Stratégie :
  • Traitement de la cause
  • Traitement des facteurs favorisant une décompensation
  • Contrôle des signes congestifs
  • Traitements diminuant la mortalité

Mesures hygiéno-diététiques

• Régime hyposodé < 6 g NaCl/j
• Exercice physique régulier dans les limites permises par la pathologie
• Réadaptation cardiovasculaire pour les IC stables
• Arrêt de l'alcool et du tabac
• Maîtrise pondérale, correction d'une dénutrition
• Vaccination antigrippale
• Précautions médicamenteuses → éviter l'automédication, éducation sur les traitements à éviter : AINS, coxibs, anti-arythmiques classe I, inhibiteurs calciques bradycardisants, antidépresseurs tricycliques, lithium, corticoïdes
• Education thérapeutique : connaître les signes d'alerte et la conduite à tenir
  • Signes d'alerte : prise de plusieurs kg en quelques jours, majoration de dyspnée, F_C rapide ou irrégulière
  • Place des BNP/NT-proBNP si doute
• Suivi multidisciplinaire
• Plan personnalisé de soins

Traitements médicamenteux

• IEC :
  • Première intention devant tout patient avec altération de la FEVG
  • Amélioration de la survie, des symptômes, de la capacité fonctionnelle ; diminution des hospitalisations
  • ↓ pré-charge et post-charge, luttent contre le remodelage du VG
  • Contre-indications : hypotension sévère, hyperkaliémie, insuffisance rénale (contre-indication relative)
  • Effets secondaires : toux, insuffisance rénale, hyperkaliémie, hypotension
  • Introduction à dose faible, augmentation progressie jusqu'à dose maximale tolérée ou dose recommandée
  • Surveillance créatinine et kaliémie
• ARA II : alternative aux IEC si mauvaise tolérance ; éventuellement association si échec thérapeutique
• β-bloquants :
  • Contre-indiqués en cas de décompensation
  • En association aux IEC en l'absence de contre-indication
  • Diminuent les effets délétères de la stimulation sympathique, améliorent la survie et les capacités fonctionnelles
  • Introduction à doses progressives
• Diurétiques hors anti-aldostérone :
  • A visée symptomatique
  • Lutte contre la rétention hydrosodée pour diminuer les symptômes congestifs
  • Diurétiques de l'anse +++, parfois association de thiazidiques si réponse insuffisante (surveillance +++)
• Anti-aldostérones :
  • Indications :
    • Associés aux IEC et βB et diurétiques en cas d'IC évoluée (stade III ou IV) pour améliorer la survie
    • Associés aux IEC et βB en cas d'IC post-IDM avec dysfonction systolique du VG et signes d'insuffisance cardiaque, ou diabète
  • Contre-indication à l'association avec les ARAII
• Agents inotropes positifs :
  • IV uniquement, milieu hospitalier
  • Insuffisance cardiaque réfractaire avec signes de bas débit
  • Amines sympathicomimétiques : action inotrope positive (dobutamine +++)
  • Inhibiteurs de la phophodiestérase
• Digitaliques :
  • Inotropes positifs, chronotropes négatifs
  • IC avec FA +++, dyspnée stade III ou IV améliorée par la mise sous digoxine
• Ivabradine : bradycardisant pur, si F_C reste > 70 bpm
• Anticoagulants si arythmie emboligène

Traitements non-médicamenteux

• Electrique :
  • Stimulation multisite (resynchronisation ventriculaire)
    • Stimulateur avec sonde AD, VD et VG
    • Améliore la morbidité et la mortalité
    • Indications : dyspnée stade II à IV malgré traitement médical bien conduit avec FE ≤ 35% et QRS > 120 ms
  • Défibrillateur automatique implantable :
    • Prévention primaire de la mort subite : FEVG < 35%
    • Prévention secondaire si mort subite récupérée
• Transplantation cardiaque :
  • IC sévère, dysfonction diastolique réfractaire au traitement médicamenteux
  • Sujets jeunes, absence de comorbidité sévère, pas de contre-indication psychiatrique
• Assistance circulatoire : IC très sévère avec possibilité de récupération en attente de greffe

Stratégie thérapeutique

• Stade I (dysfonction systolique VG asymptomatique)
  • Régime sans sel, activité physique
  • Surveillance
  • (IEC ?)
• Stade II :
  • Mesures hygiéno-diététiques
  • Traitement systématique :
    • IEC + β-bloquants, titration progressive
    • Vaccination antigrippale annuelle et antipneumococcique
  • Traitement selon les symptômes :
    • Diurétiques si signes congestifs
    • Traitement d'une éventuelle FA : anticoagulants, digoxine, amiodarone
• Stade III :
  • Antialdostérones ou ARAII jamais associés, avis spécialisé
  • Digoxine à maintenir si amélioration fonctionnelle
  • Réadaptation cardiaque
  • Stimuation ventriculaire ou DAI si indications
• Stade IV :
  • Dispositif d'assistance ventriculaire gauche
  • Transplantation cardiaque