246 : Hyperthyroïdie : Différence entre versions
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Sommaire
- 1 Objectifs
- 2 Syndrome de thyrotoxicose
- 3 Etiologie
- 4 Formes cliniques selon le terrain
- 5 Prise en charge
- 6 Sources
Objectifs
- Diagnostiquer une hyperthyroïdie
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Syndrome de thyrotoxicose
Physiopathologie
- Etapes de la synthèse :
- Captage de l'iodure par un transporteur spécifique
- Organification de l'iodure par la thyroperoxydase (TPO)
- Biosynthèse des hormones dans la cavité colloïde des vésicules thyroïdiennes à partir de l'iodure et de la thyroglobuline (TG) sous l'influence de la TPO
- Toutes les protéines (TSH-R, TPO, TG) peuvent se comporter comme antigène
- Production majoritaire de T4, transformée en T3 dans le foie et les muscles squelettiques
- Equilibre T4 obtenu après 5 à 6 semaines de modification d'apport ou de production
- Effets des hormones thyroïdiennes :
- Généraux : thermogenèse, ↑ d'énergie, ↑ de la consommation en O2, ↑ du métabolisme de base
- Cardiovasculaires : vasodilatation, ↑ contractilité et fréquence cardiaques, ↓ résistances périphériques
- Système nerveux : développement neuronal du fœtus
- Osseux : augmentation de l'ostéoclasie
- Stimulation de la lipolyse
- Stimulation néoglucogenèse et glycogénolyse
- Hypophysaires : rétrocontrôle négatif sur la TSH
Clinique
- Troubles cardiovasculaires :
- Tachycardie régulière, sinusale, exagérée aux efforts et persistant au repos, parfois palpitations et dyspnée d'effort
- Eréthisme (↑ BdC), souffle systolique de débit
- Pouls vibrant, ↑ PAS
- Troubles neuropsychiques :
- Nervosité, agitation psychomotrice, labilité de l'humeur
- Tremblement fin et régulier des extrémités
- Asthénie
- Insomnie
- Thermophobie avec hypersudation, mains moites et chaudes
- Amaigrissement rapide contrastant avec une polyphagie
- Autres :
- Polydipsie
- Amyotrophie prédominant aux ceintures (signe du tabouret)
- Accélération du transit, voire diarrhée motrice
- Rétraction de la paupière supérieure découvrant l'iris avec asynergie oculo-palpébrale (Basedow +++)
- Gynécomastie (homme)/anomalies du cycle menstruel
Paraclinique
- Confirmation : TSH effondrée, T3/T4 ↑ à demander en seconde intention[1]
- Retentissement :
- Neutropénie avec hyperlymphocytose relative
- ↑ enzymes hépatiques
- ↓ cholestérol et triglycérides
- Hypercalcémie modérée
- Hyperglycémie ou aggravation d'un diabète associé
Complications
Cardiothyréose
- Peuvent être révélatrices
- Graves +++
- Personnes fragiles ++ : âgées, pathologie cardiaque associée
- Troubles du rythme supraventriculaires : FA, flutter, tachysystolie
- Insuffisance cardiaque : prédominance droite, débit cardiaque normal ou élevé
- Aggravation/révélation d'une insuffisance coronaire (par ↑ MVO2)
Crise aiguë thyrotoxique
- Exceptionnelle en dehors d'une thyroïdectomie sans préparation médicale
- Fièvre, déshydratation
- Troubles cardiovasculaires
- Troubles neuropsychiques
- Pronostic vital engagé
Ostéoporose
- Femmes ménopausées +++
- Prédomine au niveau du rachis → risque de fracture-tassement
Etiologie
Hyperthyroïdies auto-immunes
Maladie de Basedow
- Cause la plus fréquente
- Femme jeune +++
- Caractéristiques :
- Anticorps activateurs anti-TSH-R
- Prédisposition génétique
- Association à d'autres maladies auto-immunes (sujet ou famille)
- Evolution par poussées
Clinique
- Goitre : vasculaire, indolore, diffus, élastique, homogène
- Orbitopathie :
- Spécifique mais inconstante
- Par atteinte inflammatoire des muscles orbitaires, des tissus péri-oculaires et de la graisse rétro-orbitaire
- Sans rapport avec le degré de thyrotoxicose
- Peut précéder, accompagner ou suivre
- Manifestations :
- Rétraction palpébrale, asynergie oculo-palpébrale
- Signes inflammatoires : hyperhémie conjonctivale, larmoiement, picotements, photophobie
- Exophtalmie : mesurable à l'ophtalmomètre de Hertel, peut être masquée par un œdème palpébral, chémosis, limitation des mouvements jusqu'à diplopie
- Orbitopathie maligne :
- Exophtalmie importante, non-réductible, avec inocclusion palpébrale → risque d'ulcération cornéenne
- Fausse paralysie oculo-motrice par rétraction
- Atteinte du nerf optique par compression à l'apex → neuropathie optique
- Hypertonie oculaire avec souffrance papillaire
- Myxœdème
- Exceptionnel
- Spécifique de la maladie de Basedow, même origine que l'orbitopathie
- Placard rouge, surélevé, induré
- Face antérieure des jambes ± chevilles
Examen ophtalmologique
- Systématiquement :
- Mesure de l'AV
- Etude de la cornée
- Examen de la papille
- Etude de l'oculomotricité et du CV
- Etude du tonus intraoculaire
- Dans les formes importantes → IRM :
- Mesurer la protrusion
- Visualiser l'hypertrophie de la graisse et des muscles
- Apprécier le risque de compression du nerf optique
Paraclinique
- Hyperthyroïdie + orbitopathie suffit au diagnostic de maladie de Basedow
- Sinon :
- Echographie : glande globalement hypoéchogène et hypervasculaire
- Scintigraphie : hyperfixation diffuse et homogène (non-indispensable dans les formes typiques)
- Anticorps anti-récepteurs de la TSH : intérêt qualitatif seul, pas de rôle pronostique, pas de suivi[1]
Thyroïdite du post-partum
- Thyroïdite silencieuse, rarement observée en dehors du post-partum
- 5% des femmes dans les semaines suivant l'accouchement
- Passe souvent inaperçue
- Risque de récidive à chaque grossesse
- Hyperthyroïdie transitoire à scintigraphie blanche et hypoéchogénicité de la glande (lyse des thyréocytes)
- Suivie d'une hypothyroïdie transitoire (ou parfois définitive)
- Anticorps anti-TPO très positifs
Thyroïdite de Hashimoto
- Rare hyperthyroïdie à la phase initiale ("hashitoxicose")
- Goitre irrégulier, ferme
- Echographie : hypoéchogène, hétérogène, pseudonodulaire
- Scintigraphie : fixation faible et hétérogène
- Absence d'anticorps anti-TSH, présence d'anticorps anti-TPO
Nodules hypersécrétants
- Thyrotoxicose pure, pas d'atteinte oculaire
Goitre multinodulaire toxique
- Evolution des goitres multinodulaires anciens
- Hyperthyroïdie peut être déclenchée par apport massif d'iode (produit de contraste, amiodarone)
- Goitre multinodulaire confirmé en échographie
- Scintigraphie en damier (alternance de plages froides et chaudes)
Adénome toxique
- Dû à une mutation somatique activatrice du TSH-R
- Nodule unique, tissulaire ou partiellement kystique à l'échographie
- Scintigraphie nécessaire : hyperfixation au niveau du nodule, reste du parenchyme froid par diminution de la TSH
Hyperthyroïdies iatrogènes
Iode
- Produit de contraste iodé ou amiodarone +++
- 2 mécanismes :
- Type I ou fonctionnelle : apport brutal d'iode sur une pathologie thyroïdienne nodulaire préexistante → thyroïde dystrophique, hypervascularisée (échographie), zones de fixations malgré la saturation (scintigraphie)
- Type II ou lésionnelle : effet toxique de l'iode sur les thyréocytes → lyse thyroïdienne et thyroïdite → thyroïde cliniquement normale, hypoéchogène et homogène, absence de fixation en scintigraphie
- Attention : profil thyroïdien sous amiodarone :
- Normal : T4 élevée, T3 normale, TSH normale
- Anormal : TSH basse
- Bilan thyroïdien systématique avant amiodarone
Hormones thyroïdiennes
- Thyrotoxicose factice par prise d'hormone thyroïdienne dans un but d'amaigrissement
- Profession médicale ou paramédicale
- Absence de dystrophie thyroïdienne
- Absence de fixation en scintigraphie
- Thyroglobuline effondrée
Interféron
- Cause importante de dysthyroïdie iatrogène
- Patients prédisposés porteurs d'anticorps anti-thyroïdiens
- Thyroïdite avec phase d'hyperthyroïdie puis hypothyroïdie
- Parfois véritable maladie de Basedow
- Evolution parfois malgré l'arrêt du médicament
Thyroïdite subaiguë de De Quervain
- Affection banale, virale
- Etat inflammatoire initial dans un contexte grippal
- Goitre dur, douloureux, fièvre, ↑ VS et CRP
- Hyperthyroïdie initiale par lyse cellulaire, puis hypothyroïdie récupérant en 3 mois
- Scintigraphie (cas difficiles) : absence de fixation
- Echographie (également) : hypoéchogène
Thyrotoxicose gestationnelle transitoire
- 2% des grossesses
- Effet stimulant de l'hCG sur les TSH-R
- Tableau clinique :
- 1er trimestre
- Nervosité excessive
- Tachycardie
- Absence de prise de poids
- Formes sévères : vomissements importants
- Régression spontanée dans la 2ème partie de la grossesse
- Diagnostic différentiel : maladie de Basedow décompensée par la grossesse → anticorps anti-TSH-R
Rares
- Mutation activatrice germinale du TSH-R
- Métastases massives sécrétantes de cancer thyroïdien vésiculaire
- Tumeur placentaires ou testiculaires sécrétant de l'hCG
- Thyrotoxicose à TSH inadaptée : adénome hypophysaire ou mutation du récepteur aux hormones thyroïdiennes
Formes cliniques selon le terrain
Enfant
- Rares mutations génomiques activatrices du TSH-R
- Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes
- Maladie de Basedow :
- Néonatale : passage transplacentaire des AC maternels, disparition à 3 mois
- Acquise
- Signes d'appel : avance staturale et de la maturation osseuse, hyperactivité, signes oculaires
Femme enceinte
- Thyrotoxicose gestationnelle ou maladie de Basedow
- Problèmes particuliers :
- Passage transplacentaire d'AC maternels (Basedow) → risque d'hyperthyroïdie fœtale et néonatale → rechercher les AC même chez une mère guérie
- Passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse : risque de goitre ou d'hypothyroïdie fœtale
Sujet âgé
- Thyrotoxicose peut évoluer à bas bruit
- Parfois altération massive de l'état général isolée avec fonte musculaire, cachexie
- Insuffisance cardiaque
- Risque +++ de trouble du rythme et d'insuffisance cardiaque → rechercher un goitre multinodulaire toxique ou un adénome toxique +++
Prise en charge
- Situations d'urgence imposant l'hospitalisation :
- Crise aiguë thyrotoxique
- Cardiothyréose chez une personne âgée ou avec cardiopathie
- Orbitopathie maligne
- Forme cachectisante du vieillard
- Maladie de Basedow évolutive chez la femme enceinte
Moyens
Non-spécifiques
- Repos, arrêt de travail
- Sédatifs
- β-bloquants :
- Attention aux contre-indications
- Propranolol +++ car non-cardiosélectif
- Agissent rapidement, pour attendre l'effet des traitements étiologiques
- Contraception efficace chez la femme jeune
Spécifiques
Anti-thyroïdiens de synthèse
- Dérivés des thiourées :
- Carbimazole (Néomercazole)
- Propylthiouracyle (PTU)
- Benzylthiouracile (Basdène)
- Modes d'action :
- Inhibition de la thyroperoxydase
- Inhibition de la conversion de T4 en T3 pour le PTU
- Effet purement suspensif
- Dose d'attaque pendant 4 à 6 semaines puis doses dégressives adaptées à la clinique et à la biologie
- Effets secondaires :
- Allergies cutanées, risque d'allergie croisée
- Elévation des enzymes hépatiques
- Neutropénie
- Agranulocytose brutale (immunoallergique)
- Surveillance[1] :
- Doser la FT4 (ou FT3 si hyperthyroïdie à T3) à la 4ème semaine
- Une fois à l'équilibre, FT4 et TSH tous les 3 mois
- Surveillance NFS : tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois
- Education du patient : arrêt du traitement + NFS devant toute fièvre élevée
Chirurgie
- Basedow : thyroïdectomie totale après préparation médicale pour obtenir l'euthyroïdie (ATS 2 à 3 mois) → prévention de la crise toxique peropératoire
- GMT : thyroïdectomie totale bilatérale après préparation médicale courte si nécessaire
- Adénome toxique : lobectomie après préparation médicale courte si besoin
- Risque : lésion des parathyroïdes et des nerfs récurrents
Traitement par radio-iode
- 131I
- Destruction de la thyroïde (ou des zones actives) par irradiation interne
- Simple et sans danger
- Délai d'action de 2 mois environ
- Contre-indiqué chez la femme enceinte → hCG préthérapeutique et contraception efficace pendant 6 mois
Indications
Maladie de Basedow
- 50% de rechute après ATS, en général dans la première année
- Hypothyroïdie définitive si thyroïdectomie
- Hypothyroïdie dans 50% des cas si radio-iode
- Risque d'aggravation de l'orbitopathie par lyse des cellules thyroïdiennes → corticothérapie préventive
- Formes non-compliquées :
- Traitement médical pendant 1-2 an(s) : dose d'attaque puis doses dégressives ou maintien de fortes doses + thyroxine substitutives
- Si rechute : proposition de traitement radical (chirurgie ou radio-iode)
- Surveillance prolongée : risque de récidive et d'hypothyroïdie
Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique
- Pas de rémission spontanée → pas de traitement médical seul
- Chirurgie ou radio-iode
- Risque d'hypothyroïdie secondaire moins élevé que dans la maladie de Basedow
Hyperthyroïdies induites par l'iode
- Arrêt du médicament si possible
- β-bloquants et sédatifs
- Choix du traitement selon mécanisme : ATS ou corticoïdes
Thyroïdite subaiguë
- Traitement étiologique = anti-inflammatoire : AINS ou corticoïdes (1mg/kg puis doses dégressives sur 3 mois)
- Risque de rechute si traitement trop court
- En cas de thyrotoxicose aiguë : β-bloquants
Formes particulières
Cardiothyréose
- Symptomatique :
- Hospitalisation si fragile (âgé, cardiopathie)
- TdRSV : propranolol + anticoagulation, pas de cardioversion tant que l'hyperthyroïdie persiste car risque de récidive
- Insuffisance cardiaque : diurétiques, vasodilatateurs, propranolol (surveiller la tolérance myocardique), anticoagulation si TdR ou IC globale
- Traitement de la thyrotoxicose :
- ATS forte dose jusqu'à euthyroïdie
- Traitement définitif, de préférence par radio-iode
Crise aiguë thyrotoxique
- Hospitalisation en soins intenstifs
- Réanimation médicale : lutte contre l'hyperthermie et la déshydratation
- ATS forte dose par SNG
- Propranolol IV
- Corticoïdes IV voire échanges plasmatiques
- Iode forte dose après 24h d'ATS
Orbitopathie
- Traitement antithyroïdien n'a aucun effet
- Risque d'aggravation par l'131I
- Orbitopathie simple : collyres protecteurs, verres teintés, dormir avec la tête surélevée, prismes si diplopie
- Orbitopathie maligne : alternatives :
- Corticothérapie : forte dose puis dégressive
- Radiothérapie orbitaire
- Chirurgie de décompression
- Chirurgie plastique et reconstructrice si séquelles à distance
- Arrêt du tabac
Hyperthyroïdie chez la femme enceinte
- Suivi spécialisé : équilibre entre le risque d'hyperthyroïdie maternelle et d'hypothyroïdie fœtale
- Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : repos ± β-bloquants
- Basedow :
- Formes mineurs : repos + surveillance en attendant une rémission spontanée
- Formes plus importantes : ATS faible dose pour maintenir la FT4 à la limite supérieure de la normale, préférer le PTU+++, propranolol si besoin
- Formes graves : exceptionnelle thyroïdectomie possible à partir du 2ème trimestre après préparation médicale
- Surveillance :
- Maternelle : clinique + dosage hormones et anticorps/3 semaines
- Fœtale : échographie pour dépister une hyperthyroïdie (passage des AC) ou un goitre (passage des ATS)
- Post-partum :
- Surveillance maternelle : risque de rebond
- Surveillance néonatale : thyrotoxicose ou hypothyroïdie iatrogène
- Allaitement peut être autorisé sur avis spécialisé