240 : Glaucome chronique

Objectifs

• Diagnostiquer un glaucome chronique
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

Physiopathologie

• Glaucome chronique à angle fermé
• Destruction progressive du nerf optique secondaire à plusieurs facteurs dont l'hypertonie oculaire > 21 mmHg (mais parfois absente)
• Neuropathie optique progressive, chronique et asymptomatique résultant en une altération du champ visuel
• 2 hypothèses :
  • Théorie mécanique : hypertonie oculaire → compression du nerf optique → excavation papillaire
  • Théorie ischémique : insuffisance circulatoire au niveau de la tête du nerf optique → excavation papillaire
• Hypertonie oculaire = principal facteur de risque, secondaire à une dégénérescence progressive du trabeculum
• Facteurs de risque :
  • ATCD familiaux d'hypertonie oculaire ou de glaucome
  • Age (>70 ans +++)
  • FdRV (diabète ++)
  • Ethnie noire
  • Myopie
• Formes cliniques :
  • Glaucome à pression normale : atteinte due à des troubles circulatoires au niveau papillaire
  • Glaucome du myope fort
  • Glaucome juvénile (avant 40 ans) : en général héréditaire
  • Glaucome cortisonique : corticothérapie haute dose/prolongée locale ou générale ; régresse souvent (pas toujours) à l'arrêt du traitement

Diagnostic

• Dépistage systématique par PIO + FO après 40 ans
• Longtemps asymptomatique +++
• Circonstances diagnostiques :
  • Le plus souvent : examen systématique (prescription de lunettes pour la presbytie ++)
  • Scotomes ± coalescents, AV longtemps conservée (vision tubulaire)
  • Brouillard intermittent visuel ou halos colorés autour des lumières ± douleurs oculaires si PIO très élevée (> 30 mmHg)
  • Complication aiguë : OVCR ++

Clinique

• Acuité visuelle conservée sauf à un stade tardif ou pathologie associée
• Œil calme, blanc, indolore
• Chambre antérieure profonde, pupille réactive
• PIO 21 mmHg mais parfois normale, après pachymétrie pour éliminer une erreur de mesure
• Angle iridocornéen ouvert
• Papille excavée avec calcul du rapport cup/disc augmentant

Paraclinique

• Mesure de l'épaisseur des fibres optiques par OCT (tomographie en cohérence optique)
• Bilan fonctionnel :
  • Enregistrement du CV par périmétrie cinétique (périmètre de Goldman) ou périmétrie statique automatisée
  • Atteintes évocatrices : scotome arciforme de Bjerum (croissant partant de la tache aveugle), ressaut nasal

Traitement

• Traitement de l'hypertonie oculaire, en général médical
• Surveillance : PIO, excavation papillaire et CV tous les 6 à 12 mois

Traitement médical

• A vie
• Médicaments diminuant la sécrétion d'HA : collyres β-bloquants, collyres agonistes α₂-adrénergiques, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique par voie locale ou générale
• Médicaments augmentant l'élimination d'HA : collyres de prostaglandines, collyres myotiques sympathomimétiques, adrénaline et dérivés
• Première intention :
  • Collyres de prostaglandines (Xalatan) : bien tolérés, 1 goutte le soir, risque d'irritation oculaire, accélération de la pousse des cils et coloration de l'iris
  • Collyres β-bloquants (Timolol) : matin et soir, risque de passage systémique → attention aux contre-indications
• Autres collyres en 2^ème intention ou première si contre-indication

1. A CONTINUER