Voir la source de 233 : Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications

= Objectifs =
*Diagnostiquer un diabète chez l’enfant et chez l’adulte
*Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
*Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
*Décrire les principes de la prise en charge au long cours

= Définitions =
*Glycémie :
**Normale à jeun < 1,10 g/L
**Hyperglycémie modérée à jeun : 1,10 - 1,26 g/L
**Diabète sucré :
***Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises
***Ou glycémie aléatoire ≥ 2 g/L et signes cliniques d'hyperglycémie
{| class="wikitable"
! Caractéristiques !! Type 1 !! Type 2
|-
! ATCD familiaux du même type
| Rares || Fréquents
|-
! Age de survenue 
| < 35 ans || > 35 ans
|-
! Début 
| Rapide, explosif || Lent, insidieux
|-
! Facteur déclenchant
| colspan="2" align="center"| Souvent présent
|-
! Symptomatologie
| Bruyante || Pauvre/absente
|-
! Poids
| Normal ou maigre || Obésité abdominale
|-
! Hyperglycémie au diagnostic
| > 3 g/L || < 2 g/L
|-
! Cétose
| Fréquente || Rare
|-
! Complications au moment du diagnostic 
| Absentes || 50% des cas
|-
! Cause de mortalité
| Insuffisance rénale || Maladies cardiovasculaires
|}

= Diabète de type 1 =
*Prévalence : 200 000 en France, gradient Nord/Sud
*Survient avant 35 ans (adolescence +++)
*Augmentation régulière de l'incidence
*Sex-ratio = 1
== Physiopathologie ==
*Carence absolue en insuline due à la destruction des cellules β-pancréatiques
*2 sous-types :
**Diabète type 1 auto-immun (90%) : diabète type 1 classique + LADA (''Latent Autoimmune Diabetes in Adult'')
**Diabète type 1 idiopathique (absence d'auto-anticorps) : diabètes cétosiques du sujet noir, diabètes suraigus japonais
=== Prédisposition génétique ===
*Toujours présente, mais pas d'ATCD familiaux dans 85% des cas
*Principaux gènes concernés : Ag de classe 2 type HLA (existe également HLA protecteurs)
*Nombreux gènes impliqués : éléments variables du gène de l'insuline, gène de la protéine CTLA-4, gène PTP-N22

=== Facteurs environnementaux ===
*Facteurs génétiques ne suffisent pas à expliquer l'étiopathogénie (50% d'atteinte commune chez les jumeaux homozygotes)
*Nombreux virus suspectés (coxsackie, CMV, rubéole, oreillons)
*Différence importante avec les facteurs précipitant le diagnostic : grippe, stress...
*Théorie hygiéniste
=== Processus auto-immun ===
*Principaux antigènes :
**Insuline et pro-insuline
**GAD (''Glutamic Acid Decarboxylase'')
**IA2 (''islet antigen 2'')
*Insulite auto-immune avec destruction des cellules β par les lymphocytes cytotoxiques
*Anticorps détectables au diagnostic :
**ICA : anticorps anti-îlots
**Anti-GAD
**Anti-IA2
**Anti-insuline
*Fréquence des autres pathologies auto-immunes associées → polyendocrinopathies auto-immunes type 1 et 2
== Diagnostic ==
=== Présentation clinique initiale ===
*Début rapide ou explosif
*'''Syndrome cardinal''' : polyuro-polydipsie, amaigrissement, polyphagie
*Troubles visuels transitoires : jours qui suivent le début de l'insulinothérapie +++
*Fonte musculaire (quadriceps), rarement hépatomégalie
*'''Dyspnée de Kusmall''' = acidose
*Glycémie veineuse très élevée
*Glycosurie + '''cétonurie'''
*Révélation par une '''acidocétose inaugurale'''
=== Formes cliniques ===
*'''LADA ou diabète type 1 lent''' :
**Début tardif et progressif proche du type 2
**Anticorps positifs (anti-GAD +++)
**Insulinothérapie nécessaire en 2 à 10 ans
*'''Diabète cétosique de l'Africain''' :
**Début par décompensation cétosique suivie d'une possibilité d'arrêt de l'insuline dans 50% des cas après la phase aiguë
**Possibilité de répétition des épisodes de cétose avec rémission
**Anticorps négatifs
*Diagnostic tardif au stade de coma acidocétosique
*Lune de miel : période suivant le diagnostic du diabète type 1 : équilibre avec doses faibles d'insuline, parfois arrêt
=== Confirmation diagnostique ===
*Diagnostic clinique : maigreur + cétose + âge < 35 ans
*Paramètres immunologiques (si triade incomplète) : '''auto-anticorps''' ± typage HLA
*Si marqueurs immunologiques négatifs → éliminer d'autres formes de diabète proches du DT1 :
**Diabètes génétiques monogéniques : MODY, mutation du gène de l'insuline, diabètes mitochondriaux, syndrome de Wolfram (diabète insipide, diabète sucré, atrophie optique, surdité)
**Diabètes secondaires : pancréatite chronique, pancréatectomie totale, cancer du pancréas, hémochromatose, mucoviscide
*Diabète néonatal : apparition aiguë dans les 6 premiers mois, peut persister ou régresser et récidiver ; rechercher une origine non-autoimmune
*Autres causes rares :
**Inhibition fonctionnelle de l'insulinosécrétion : hypokaliémie, jeûne prolongé, phéochromocytome, somatostatinome
**Glucagonome
**Insulinorésistance primitive profonde
**Insulinorésistance secondaire : hypercorticisme, acromégalie, hyperthyroïdie
*'''Diabètes iatrogènes''' : corticoïdes, immunosuppresseurs, diurétiques hypokaliémiants, progestatifs de synthèse, salbutamol, antiprotéases du SIDA, pentamidine
== Evolution ==
=== Histoire naturelle ===
*Modèle d'Eisenbach :
**Phase préclinique : destruction des cellules β par les processus immuns
**Diagnostic clinique : destruction > 85%
**Phase clinique séquellaire : disparition lente des cellules restantes
*Etapes :
**Prédisposition génétique
**Insulite silencieuse
**Diabète préclinique : signes métaboliques précoces, hyperglycémie
**Diabète patent peptide C + : insulinodépendance
**Diabète peptide C - : destruction totale des cellules β
=== Maladie chronique ===
*Importance de l'acceptation de la maladie par le patient
*Education : engagement permanent nécessaire du patient pour gérer le traitement et participer aux soins quotidiens
*Freins à l'adhésion :
**'''Peur des hypoglycémies'''
**Peur de prendre du poids
**Non-acceptation de la maladie
**Refus des contraintes (adolescent +++)
**Insulinothérapie inadaptée au mode de vie
**Erreurs techniques : injections trop profondes/superficielles, lipodystrophie
**Maladie surajoutée (infection +++)
*'''Diabète instable''' :
**Episodes itératifs de céto-acidoses ou hypoglycémies sévères
**Facteurs psychologiques au premier plan

== Prise en charge ==
=== Principes ===
*'''Importance de l'éducation thérapeutique''' :
**Transfert des connaissances par enseignement collectif ou individuel
**Vérification des comportements et des acquis
**Importance des consultations infirmières et diététiques
*'''Définir des objectifs thérapeutiques personnalisés et acceptés''' :
**Réduction du risque cardiovasculaire
**Objectifs idéaux chez le diabétique type 1 non-âgé :
***Glycémie le matin à jeun : 1-1,20 g/L
***Glycémie préprandiale : 0,8-1,2
***Glycémie post-prandiale (2h) : 1,2-1,8
***Au coucher : 1,2
***A 3h du matin : > 0,8
***'''HbA1c ≤ 7%'''
***Hypoglycémies : modérées < 5/semaine, '''pas d'hypoglycémie sévère'''
***Autocontrôles : 3 à 6 par jour
***3 à 5 injections/j
*Equilibre délicat de l'insulinothérapie :
**Diminution des complications (rétinopathie, néphropathie, neuropathie, coronaropathie) avec ↓ HbA1c
**Risque d'hypoglycémie sévère si insulinothérapie intensive
*Chez l'enfant jeune et la personne âgée : objectif d'HbA1c plus laxiste
=== Autosurveillance ===
*Buts :
**Suivre le diabète
**Adapter les doses
**Avoir une idée de l'équilibre moyen
**Gérer les situations d'urgence
*ASG ≥ 4 ×/j : pré-prandial + coucher, de temps en temps post-prandial et à 3h du matin
*'''Carnet d'autosurveillance'''
=== Surveillance ===
*'''Hémoglobine glyquée''' :
**HbA1c par méthode standardisée
**Normale : 4-6%
**Objectifs : ≤ 7%, 8% chez l'enfant et la personne âgée fragile, 8,5% avant 6 ans
**Reflet de l'équilibre glycémique sur 3 mois : glycémie moyenne (g/L) = 1,5 + (HbA1c - 7)×0,3
**Causes d'erreur de mesure : anémie hémolytique, urémie, hémoglobinopathie, traitement par EPO, saignées → fructosamine
*'''Bilan métabolique annuel''' : EAL, créatinine, microalbuminurie, ECBU, ECG
*'''Dépistage FO annuel'''
*Consultation spécialisée tous les 3 à 4 mois
=== Insulinothérapie ===
*Traitement principal, palliatif, '''à vie'''
*Variétés :
**Insuline recombinante : identique à l'insuline humaine
***Insulines rapides : ''Actrapid'', ''Insuman''
***Insulines ralenties : NPH, ''Ultraltard''
**Analogues de l'insuline : structure modifiée à but thérapeutique
***Analogues rapides (juste avant le repas) : ''Humalogue'', ''Novorapid''
***Analogues lents (1 à 2 fois par jour à heure fixe) : ''Lantus'', ''Levemir''
**Parfois mélanges préconditionnés
*Résorption cutanée dépend de la profondeur, de la zone, de la dose, de l'environnement thermique et de l'activité musculaire du membre concerné
*2 modes d'administration :
**Stylos à insuline (réutilisables ou UU)
**Pompes portables pour administration continue modulée : plus efficaces mais plus contraignantes et chères
*'''Schémas''' :
**Choix selon acceptation, autonomisation, objectifs thérapeutiques
**'''Schéma basal-bolus''' : analogues lents couvrant le nycthémère + analogues rapides avant les repas
**4 injections : 3 rapides pré-prandiales, 1 lente pour couvrir la nuit
**3 injections : regroupement injection lente et rapide du soir
*Doses en général < 1 UI/kg, à adapter en fonction des glycémies, de l'activité physique et de l'alimentation prévues
**Education thérapeutique pour l'auto-gestion +++ (insulinothérapie fonctionnelle)
*Effets secondaires :
**[[Hypoglycémie|Hypoglycémies]]
**Prise de poids : +5 kg en moyenne
**Allergie (rare)
**Lipoatrophie d'origine immunologique
**Lipohypertrophie si piqûre au même endroit
=== Traitement non-insulinique ===
*Maladie chronique → suivi multidisciplinaire, consultation d'annonce, soutien et accompagnement
*Alimentation variée sans interdit mais horaires et apports glucidiques réguliers
*'''Exercice physique'''
*Associations de patients
== Cas particuliers ==
=== Diabète de l'enfant et de l'adolescent ===
*Fréquence des acido-cétoses
*Attention aux hypoglycémies sévères, surtout chez le jeune enfant
*Diabète difficile à équilibrer : ↑ des besoins en insuline, acceptation difficile
*Part croissante de diabète de type 2 chez les enfants obèses
=== Diabète chez la femme ===
*'''[[Diabète gestationnel]]'''
*'''Contraception''' : contre-indication aux estroprogestatifs et des progestatifs dérivés des norstéroïdes
*'''Grossesse''' :
**Pronostic normal si équilibre périconceptionnel parfait et jusqu'à l'accouchement
**Utiliser des analogues de l'insuline ayant l'AMM chez la femme enceinte
**Retentissement de la grossesse sur le diabète :
***Baisse physiologique de l'HbA1c
***↑ des besoins en fin de grossesse, ↓ en ''post-partum''
***Risque d'aggravation de la rétinopathie et de la néphropathie si non-stabilisées
**'''Contre-indication absolue : insuffisance coronaire'''
**Objectifs glycémiques stricts, suivi rapproché spécialisé mensuel
*Ménopause : éviter l'hormonothérapie substitutive percutanée

=== Personne âgée ===
*Ne pas craindre l'insulinothérapie
*Objectifs plus laxistes chez les personnes fragiles à haut risque hypoglycémique
=== Diabète et jeûne ===
*'''Ne jamais arrêter l'insuline en cas d'intolérance alimentaire''', essayer des collations liquides fractionnées ou administration de glucose IV
*Vérifier la cétonurie et la cétonémie : troubles digestifs peuvent révéler une cétose
*Hospitalisation systématique en cas de nécessité de jeûne > 1h avec perfusion glucosée et adaptation des doses d'insuline
*Jeûne prolongé nécessaire : insuline IVSE + glucosé IV

= Diabète de type 2 =
*85% des diabètes, prévalence ~4%
*Prévalence augmente avec l'âge
*Prévalence augmente de 5%/an
*Personnes à risque : obèses, anomalies du métabolisme glucidique, ATCD familiaux de DT2, ethnies (noirs, hispaniques)
*Découvert en général à l'âge adulte
*Insulinorésistance initialement répondant aux antidiabétiques oraux (ADO), insulinorequérance secondaire
== Physiopathologie ==
*Elément central = '''diminution de la sensibilité à l'insuline''', favorisée par l'obésité androïde, l'âge et la sédentarité
*Insulinorésistance :
**Incapacité de l'insuline d'atteindre une réponse maximale au niveau des organes cibles
**Défaut de captation musculaire du glucose
**Accroissement de production de glucose au niveau hépatique → hyperglycémie à jeun
*'''Insulinopénie relative''' : insuffisance de sécrétion d'insuline par rapport au niveau de la glycémie
*'''Facteurs génétiques''' : si les 2 parents sont diabétiques, 30 à 60% de chance pour le sujet de le devenir
*'''Glucotoxicité''' : hyperglycémie aggrave le déficit d'insulinosécrétion et l'insulinorésistance par élévation du seuil du glucose sensor
*'''Lipotoxicité''' : insulinopénie → non-freination de la lipolyse → ↑ acides gras libres → diminue l'insulinosécrétion
*Syndrome métabolique lié +++ à l'insulinorésistance :
**Obésité abdominale (PA > 102 (H)/88 (F) cm)
**Hypertriglycéridémie
**↓ HDL
**HTA
**Hyperglycémie modérée à jeun, voire diabète

== Diagnostic ==
=== Clinique ===
*En général, évolution asymptomatique ou à bas bruit
*En cas de décompensation sévère :
**Polyurie
**Polydipsie
**Amaigrissement
**Prurit vulvaire/balanite
**Infections récidivantes/traînantes
=== Dépistage ===
*Par glycémie veineuse à jeun
*Quand ? :
**Sujets présentant des signes cliniques évocateurs
**'''Tous les sujets > 40 ans''' (à répéter tous les 3 ans ou plus précocement si facteurs de risque importants)
**Patients ayant un ou plusieurs facteurs de risque :
***IMC ≥ 27 kg/m²
***Parent diabétique au 1<sup>er</sup> degré
***ATCD de diabète gestationnel ou macrosomie
***HTA
***HyperTG > 2 g/L ou HDL-C < 0,35 g/L
***ATCD de diabète cortico-induit
***Obésité abdominale : > 80 (F)/94 (H) cm
*En cas d'hyperglycémie, arguments en faveur d'un DT2 : âge > 40 ans, ATCD familial de DT2, [[FdRV]] associés, IMC > 27, obésité androïde, absence de cétonurie
=== Diagnostics différentiels ===
*'''DT1 lent ou LADA''' : patient mince, pas d'ATCD familiaux, anti-IA2 et anti-GAD positifs
*Diabètes génétiques (contexte familial) :
**MODY 2 : diabète modéré du sujet jeune
**MODY 3 : diabète sévère du sujet jeune ou rapidement insulinorequérant (pseudo-type 1)
**Diabète mitochondiral : associé à une rétinite pigmentaire, une surdité
== Evolution ==
*Aggravation de l'insulinopénie → devient insulinorequérant
*Vitesse d'aggravation fonction de l'équilibre glycémique
*Pronostic fonction des complications
== Traitement ==
*'''Objectifs''' :
**Normalisation de l'HbA1c : < 6,5%
**Amélioration des glycémies et de l'insulinosensibilité
**Prise en charge globale des FdRV : tabac, HTA, dyslipidémie
=== Surveillance glycémique ===
*'''HbA1c''' :
**Elément essentiel
**Objectif personnalisé
**A faire tous les 3 mois
**< 7% : contrôle bon
**7 à 8 % : à interpréter selon le contexte clinique
**> 8% : contrôle mauvais → '''modification thérapeutique'''
*'''Autosurveillance glycémique''' :
**Traitement oral :
***Pas obligatoire, nécessaire en cas de pathologie déséquilibrant le diabète ou de modification de traitement
***Outil d'éducation : sensibilisation du patient aux MHD, déterminer la posologie des médicaments hypoglycémiants, suivre l'évolution de l'insulinopénie
***1 à 3 cycles hebdomadaires : à jeun, au réveil, à 12h avant le déjeuner et à 17h
**DT2 sous insuline :
***ASG nécessaire pour adapter les doses
***Minimum autant de glycémies capillaires que d'injections
=== Règles hygiénodiététiques ===
*'''Activité physique''' après évaluation cardiologique :
**Exercice physique régulier : ↓ incidence DT2, amélioration de l'insulinorésistance, amélioration des chiffres tensionnels à l'effort, ↓ masse grasse
**Privilégier activités d'endurance, profiter des actes de la vie courante, intensité progressive adaptée au contexte, ne pas dépasser 50% de la FMT
**≥ 30 min/j
**Contre-indications : insuffisance coronarienne non-stabilisée, HTA d'effort, rétinopathie proliférante non-stabilisée
**Attention à : macroprotéinurie, traitements hypoglycémiants, βB, pieds
*'''Alimentation''' :
**Régime diabétique, hypocalorique (si excès pondéral), équilibré, sans sucre d'absorption rapide
**↓ 10% du poids, correction des TCA type grignotages
**Prise en compte des interdits, des coutumes ethniques et des contraintes professionnelles
**50% de glucides, 30% de lipides, 20% de protides
**Glucides : éviter les sucres purs, à consommer au sein d'un repas mixte, privilégier les aliments à index glycémique bas
=== Traitement médicamenteux ===
*Associé aux règles hygiénodiététiques
==== Antidiabétiques oraux ====
{| class="wikitable"
! !! colspan="2" | Insulinosensibilisateurs !! colspan="5" | Insulinosécréteurs
|-
! !! Biguanides !! Glitazones !! Sulfamides !! Glinides !! Inhibiteurs de la DPP IV !! Inhibiteurs de l'α-glucosidase !! Analogues du GLP1
|-
! Mode d'action
| ↓ insulinorésistance (hépatique) || Agonistes PPARγ<br/>↓ insulinorésistance (adipocytaire et musculaire) || Simulent l'insulinosécrétion || Stimulent l'insulinosécrétion <br/>Durée d'action courte (repas) || DPPIV détruit le GLP1<br/>↑ insulinosécrétion en fonction de la glycémie<br/>↓ glycémies post-prandiales || Retardent l'absorption des glucides complexes || ↑ Insulinosécrétion liée à la glycémie
|-
! Effets secondaires 
| Digestifs : douleurs abdominales, diarrhée → prise en milieu/fin de repas<br/>Pas de risque d'hypoglycémie<br/>'''Acidose lactique si non-respect des contre-indications''' || Hépatiques : surveillance ASAT/ALAT tous les 2 mois la première année<br/>Prise de poids<br/>Anémie : surveillance NFS<br/>OMI<br/>Aggravation d'IC ou d'HTA || '''Hypoglycémie''' si dosage inadapté ou IAM<br/>allergie || Risque d'hypoglycémie (< sulfamides)<br/>Pas d'allergie croisée avec sulfamides || Infection ORL<br/>Allergie || Troubles digestifs (flatulences, diarrhée) → ↑ progressive des doses || Digestifs : N/V<br/>Hypoglycémies si associations aux insulinosécréteurs<br/>Insuffisance rénale
|-
! Contre-indications
| Age > 70 ans sauf si clairance > 60 mL/min<br/>Pathologie aiguë<br/>'''Insuffisance rénale'''<br/>Insuffisance hépatique<br/>Insuffisance cardiaque<br/>Insuffisance respiratoire || Insuffisance rénale sévère<br/>Insuffisance hépatique<br/>Insuffisance cardiaque<br/>Grossesse, allaitement || Grossesse et allaitement<br/>Insuffisance hépatique/rénale sévère<br/>Allergie sulfamides<br/>Association au myconazole || Grossesse, allaitement<br/>Insuffisance hépatique || Insuffisance rénale<br/>Insuffisance hépatique<br/>Insuffisance cardiaque || Maladies digestives || Insuffisance rénale<br/>ATCD pancréatique
|-
! Intérêt
| Action sur l'insulinorésistance<br/>Pas de prise de poids<br/>'''Première intention''' sauf CI || Association à la metformine : synergie sur l'insulinorésistance, moindre prise de poids<br/>Effet bénéfique sur la stéatose hépatique et la dyslipidémie || Insulinosécrétion || Efficacité sur l'insulinosécrétion<br/>Pas de contre-indication jusqu'à 75 ans ou en cas d'IRC || Pas d'hypoglycémie<br/>Utilisable chez le sujet âgé<br/>Améliore les glycémies post-prandiales<br/>Pas de prise de poids || Utilisable chez le sujet âgé<br/>Utilisable en cas d'IRC ou d'IHC || Amélioration des glycémies post-prandiales<br/>Pas d'hypoglycémie<br/>Perte de poids<br/>Amélioration de la dyslipidémie
|-
! Effets métaboliques 
| -1% d'HbA1c, protection cardiovasculaire || -1% d'HbA1c ||  -1% d'HbA1c ||  -1% d'HbA1c || -0,5 à 1% d'HbA1c || -0,5 à 1% d'HbA1c || -1 à 1,5% d'HbA1c || 
|}
==== Insulinothérapie ====
*'''Insulinothérapie combinée''' :
**Association aux hypoglycémiants oraux
**En l'absence de contre-indication aux hypoglycémiants oraux si l'insulinorequérance est partielle
**Commencer par une injection d'insuline intermédiaire type NPH au coucher ou d'analogues lents
**Adaptation progressive des doses d'insuline à la glycémie capillaire à jeun
**Intérêts : dose d'insuline facile à adapter sur la glycémie du matin, moindre prise de poids par rapport à 2 prises d'insuline
*'''Insulinothérapie exclusive''' :
**2 à 4 injections
**Schéma basal/bolus ou mélange rapide/intermédiaire
**'''ASG pluriquotidienne nécessaire'''
**Contre-indique le renouvellement du permis poids lourds !
=== Stratégie thérapeutique<ref name="Recos HAS 2013 DT2">[http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2013-02/reco2clics__diabete_type_2.pdf Recommandations HAS 2013 : Diabète de type 2]</ref> ===
[[Fichier:StrategieTherapDT2.png|650px|sans_cadre]]

[[Média:StrategieTherapDT2CIMetf.png|Stratégie en cas de contre-indication à la metformine]]

[[Média:StrategieTherapDT2CISulf.png|Stratégie en cas d'allergie aux sulfamides]]

== Suivi ==
*'''Recherche d'atteinte d'organes cibles''' : oculaires, rénales, neurologiques, cardiovasculaires, lésions des pieds
*Examens complémentaires :
**'''FO annuel avec dilatation'''
**'''ECG de repos annuel'''
**Risque cardiovasculaire élevé → bilan cardiologique à la recherche d'ischémie myocardique asymptomatique
**Echo-Doppler des membres inférieurs avec calcul de l'IPS : patients > 40 ans ou diabète > 20 ans, à faire tous les 5 ans ou sur point d'appel clinique +++
*Suivi biologique :
**HbA1c 4×/an
**Glycémie veineuse à jeun pour contrôler l'ASG, annuellement
**Bilan lipidique annuel
**Recherche de microalbuminurie annuelle
**Créatininémie annuelle avec calcul de clairance
**TSH si signes cliniques

= Complications =
== Rétinopathie diabétique ==
*Complication chronique de l'hypoglycémie →
**DT1 : absente au diagnostic, mais 80% après 15 ans d'évolution
**DT2 : 20% au diagnostic, > 50% après 15 ans d'évolution
*Prévalence augmente avec la durée du diabète et le mauvais contrôle glycémique
*'''Première cause de cécité en France chez les moins de 50 ans'''
*Evolution perfide, BAV tardive
*'''Accessible à la prévention'''
*Menace : prolifération de néovaisseaux
*Maculopathie non-systématique
=== Physiopathologie ===
*Souffrance endothéliale → épaississement de la membrane basale → formation de zones d''''ischémie''' et d''''œdème'''
*Phénomènes occlusifs et ischémiques en périphérie :
**Tendance évolutive vers l'extension
**Prolifération de '''néovaisseaux''' dans la rétine et le vitré
**Risque d'hémorragie intravitréenne, de décollement de rétine, de glaucome néovasculaire et de rubéose irienne
*Phénomènes œdémateux maculaires :
**Exsudats
**Œdème maculaire non-cystoïde puis cystoïde
=== Diagnostic ===
*'''Fond d’œil'''
**Microanévrismes : hémorragies punctiformes prédominant au pôle postérieur, pas de traduction fonctionnelle
**Nodules cotonneux
**Signes préprolifératifs :
***Hémorragies intrarétiniennes en tache : taille plus grande que les punctiformes
***Dilatation veineuse irrégulière en chapelet
***Anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) : dilatations et télangiectasies vasculaires (néovaisseaux dans l'épaisseur de la rétine)
**Signes de néovascularisation :
***Néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires
***Hémorragie prérétinienne ou intravitréenne (BAV) avec risque de décollement de rétine par traction lors de sa résorption
**Lésions maculaires :
***Œdème maculaire
***Aspect cystoïde : cas sévères
***Exsudats : aspect sévère = placard exsudatif centromaculaire
*Examens complémentaires spécialisés :
**Angiographie à la fluorescéine : préciser le stade et l'évolutivité au moment du diagnostic, visualisation des zones ischémiques et de perméabilité capillaire
**Tomographie en cohérence optique (OCT) : détecter l’œdème maculaire
*'''Classification'''
{| class="wikitable"
! Stade !! Lésions !! Altération de la vision !! Traitement
|-
| Non-proliférante || Dilatation capillaire<br/>Microanévrismes<br/>Exsudats<br/>Hémorragies<br/>Rares AMIR || Non || Normalisation glycémique<br/>Contrôle tensionnel
|-
| Préproliférante ou proliférante || Nombreuses zones d'ischémie<br/>Hémorragies rétiniennes en taches<br/>AMIR<br/>Néovaisseaux || Possible || Contrôle tensionnel<br/>Panphotocoagulation au LASER<br/>Normalisation glycémique prudente
|-
| Proliférante compliquée || Hémorragie du vitré<br/>Décollement de rétine || Oui || Normalisation glycémique<br/>Contrôle tensionnel<br/>Panphotocoagulation<br/>Chirurgie
|-
| Maculopathie || Œdème maculaire || Oui || Normalisation glycémique<br/>Contrôle tensionnel<br/>Photocoagulation au LASER
|}
=== Dépistage ===
*Examen ophtalmologique dès le diagnostic
*Puis '''tous les ans'''
*Etudie :
**Acuité visuelle
**Pression intraoculaire (risque de glaucome)
**Cristallin (risque de cataracte)
**'''FO après dilatation'''
**Angiographie si lésions au FO
*Possibilité de dépistage par photographie de FO avec lecture différée en centre de référence<ref>[http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2011-03/fiche_de_synthese_retinopathie_vf.pdf Recommandations HAS 2010 : Dépistage de la rétinopathie diabétique par photographie de fond d’œil et lecture différée]</ref>
*Situations nécessitant une surveillance rapprochée :
**Adolescence 
**Grossesse : programmation de la grossesse, FO préalable + surveillance trimestrielle
**Après plusieurs années de mauvais contrôle : modérer les objectifs glycémiques à court terme en cas de rétinopathie importante
**Chirurgie de la cataracte : risque d'aggravation, mais possibilité également de meilleure évaluation
=== Traitement ===
*'''Equilibre glycémique et tensionnel'''
*'''Panphotocoagulation rétinienne''' :
**En ambulatoire, progressivement
**Action sur la néovascularisation +++, plus difficile pour la maculopathie
**Formes sévères ou saignement persistant : injection intraoculaire de VEGF
**Chirurgie : vitrectomie avec laser peropératoire
=== Autres complications oculaires ===
*'''Cataracte'''
*'''Glaucome néovasculaire'''
*Paralysies oculomotrices isolées (III, IV ou VI) : manifestation de mononeuropathie diabétique, régression spontanée en quelques mois
== Néphropathie diabétique ==
*Première cause d'insuffisance rénale terminale en Europe
*Augmente +++ le risque cardiovasculaire des diabétique
=== Physiopathologie ===
*Atteinte '''glomérulaire''' avec élévation de la pression intraglomérulaire secondaire à la souffrance endothéliale (vasoplégie des artérioles afférentes)
*↑ pression intraglomérulaires → dilatation des glomérules → meilleure filtration à court terme
*Adaptation glomérulaire = épaississement de la membrane basale et prolifération de cellules mésangiales
*Altération progressive de la qualité du filtre glomérulaire → laisse passer de l'albumine toxiques pour les segments distaux
*Sclérose glomérulaire → ↓ DFG
*Différences génétiques de sensibilité à la NPD
=== Dépistage ===
*'''Dépistage annuel''' :
**BU (recherche de protéinurie et d'hématurie/infection faussant les résultats) + microalbuminurie (sur échantillon ou des 24h) si BU négative
**Microalbuminurie ou protéinurie doit être confirmée à 2 reprises (1 dépistage + 2 confirmations)
**Si confirmée → quantification sur échantillon de 24h
*Risque de faux positif de microalbuminurie :
**Orthostatisme prolongé
**Activité physique intense
**Tabagisme
**Fièvre
**Poussée d'IC
**Hyperglycémie marquée
**Infection urinaire
**Menstruations
=== Diagnostic ===
*Diagnostic '''histologique''', mais PBR '''rarement pratiquée'''
*En présence d'une rétinopathie et d'une excrétion urinaire d'albumine progressivement croissante, diagnostic de NPD retenu
*PBR = en cas de situations atypiques :
**Absence de rétinopathie
**Apparition précoce (< 10 ans) chez un DT1
**Aggravation rapide
**HTA sévère, protéinurie non-sélective, syndrome néphrotique à un stade précoce
**Hématurie
*En cas d'HTA difficilement contrôlée/se majorant rapidement : '''recherche de sténose de l'artère rénale''' (attention au PdCI)
**Plus fréquente chez les diabétique
**Aggravation de la fonction rénale sous bloqueur du SRAA
*'''Classification''' :
{| class="wikitable"
! !! Stade 1 <br/>Hypertrophie et hyperfiltration !! Stade 2 <br/> Phase silencieuse !! Stade 3 <br/> Néphropathie ''incipiens'' !! Stade 4 <br/> Néphropathie !! Stade 5 <br/> Insuffisance rénale
|-
! Années après le diagnostic
| 1 || 2 à 6 || 7 à 15 || 15 à 20 || > 20
|-
! Albuminurie
| Normale || Normale || Microalbuminurie (30-300 mg/j) || Protéinurie (> 0,3 g/j) || Protéinurie massive
|-
! Pression artérielle
| Normale || Normale || Discrètement augmentée<br/>Perte de la baisse nocturne || Elevée || Elevée
|-
! Filtration glomérulaire
| Elevée || Elevée à normale || Normale || -10 mL/min/an sans traitement || Effondrée
|}
=== Traitement ===
==== Au stade de microalbuminurie ====
*'''Contrôle glycémique''' : HbA1c < 6,5%
*'''Contrôle tensionnel''' < 130/80 mmHg
*'''Bloqueurs du SRAA''' : IEC ou ARAII
*Prise en charge globale : 
**Prise en charge des [[FdRV]] (statine et aspirine +++)
**Régime hypoprotidique à 0,8 g/kg/j
**'''Limiter les néphrotoxiques''' : AINS, PdCI (précautions)
==== Au stade de macroalbuminurie ====
*Priorité = '''contrôle tensionnel < 130/80 mmHg''' → IEC/ARAII + thiazidique ± βB ± anticalcique
*'''Prise en charge des complications au stade d'IRC''' :
**Anomalies phosphocalciques
**Anémie arégénérative (plus précoce chez le diabétique)
**Préparation au traitement de suppléance
=== Risque infectieux ===
*Infections plus fréquentes, 90% asymptomatiques favorisées par la neuropathie vésicale
*Dépistage par BU annuelle
*Conséquences :
**Risque d'infection urinaire haute : PNA compliquée, nécrose papillaire, pyélonéphrite emphysémateuse rare
**Risque d'aggravation d'une néphropathie glomérulaire débutante, ou d'aggravation avancée
*'''Traitement''' :
**Infection symptomatique → comme toute infection urinaire
**Infection asymptomatique → pas de consensus, ne pas traiter systématiquement
*70% de récidives
== Neuropathie diabétique ==
*50% des diabétiques après 20 ans d'évolution
*Facteurs favorisants :
**Grande taille
**Tabagisme
**Age
**Présence d'AOMI
**Carences nutritionnelles ou vitaminiques
**Alcool
*Atteinte double :
**Neurotoxicité directe de l'hyperglycémie chronique
**Atteinte vasculaire par oblitération des ''vasa vasorum''
=== Diagnostic ===
*Neuropathie débutante souvent silencieuse → '''recherche active'''
*'''Importance de l'examen des pieds'''
==== Neuropathie sensorimotrice ====
*Atteinte des fibres les plus longues en premier → chaussettes et gants ; rarement bandes
*Petites fibres : sensibilité thermo-algique et tact épicritique
*Grosses fibres : proprioception, pallesthésie, force motrice
*EMG souvent inutile !
*'''Polynévrite symétrique distale''' :
**La plus fréquente
**Chronique, progressive, régression rare
**Paresthésies distales remontant lentement en proximal
**Douleurs : atroces, sensation d'arc électrique, d'écrasement, de brûlure
**Hypoesthésie (plaies et cors indolores +++)
**Réflexes achilléens voire rotuliens abolis
**Déformation du pied : de la voûte plantaire, des orteils, avec positions vicieuses et points d'appui anormaux
**A l'extrême : '''pied de Charcot''' presque parallélépipédique, déminéralisation du tarse en radio
*'''Polynévrite asymétrique proximale''' = amyotrophie diabétique :
**Forme rare type radiculopathie L2, L3 ± L4
**Cruralgie + fatigabilité douloureuse proximale, évolution stable
**Amyotrophie +++
*Polyradiculopathie thoracique : rare, douleurs abdominales entre niveaux T4 et T12, retard diagnostique fréquent
*'''Mononévrites''' :
**Aiguës, asymétriques
**Nerfs crâniens le plus souvent : VI, III, IV, VII
**Membres supérieurs rarement touchés, plutôt neuropathie compressive type canal carpien bilatéral
*Multinévrites : plusieurs nerfs en général d'un seul côté, rares, rechercher une vascularite
==== Neuropathie autonome ====
*Complication d'un diabète ancien, régression rare
*'''Neuropathie autonome cardiovasculaire''' :
**Tachycardie sinusale quasi-permanente autour de 110 bpm variant peu à l'effort
**Rares bradycardies permanentes
**Allongement du QT
**'''Risque d'ischémie silencieuse'''
*'''Neuropathie autonome vasomotrice''' :
**Hypotension orthostatique sans accélération du pouls, peut être favorisée par des traitements antihypertenseurs
**Trouble de la microcirculation périphérique → hyperémie, rougeur, œdème, troubles sudoraux
*'''Troubles de la sudation''' : 
**Anomalie de la régulation nerveuse
**Anhidrose des membres inférieurs → sécheresse cutanée, risque d'hyperkératose, cors et plaies
**Parfois hyperhidrose de la partie supérieure du corps
**Complications : prurit, lésions de grattage qui peuvent s'impétiginiser, dépilation
*'''Neuropathie digestive''' :
**Parésie du tractus digestif
**Dysphagie
**'''Gastroparésie''' : satiété rapide, pesanteur abdominale, régurgitations/vomissements, souvent peu symptomatique, à évoquer si hypoglycémies paradoxales post-prandiales
**Diarrhée banale ou motrice d'évolution capricieuse, éliminer d'autres causes
**Constipation (rechercher un cancer colorectal si alternance diarrhée/constipation)
**Rare incontinence fécale
*'''Neuropathie vésicale''' :
**Défaut de perception de la plénitude vésicale + hypoactivité du détrusor
**Favorisée par la polyurie de l'hyperglycémie
**Résidu mictionnel permanent → risque d'incontinence urinaire, de [[RAU]], d'infection et de retentissement sur le haut appareil
**Evaluation clinique et échographique de la prostate +++, bilan urodynamique, échographie vésicale post-mictionnelle
*'''Dysfonction érectile''' :
**Participation psychologique
**Rares syndromes de Leriche
**Neuropathie + fibrose des corps caverneux
**Penser aux diagnostics différentiels
==== Moyens diagnostiques ====
*'''Diagnostic clinique''' :
**Interrogatoire : signe d'hypotension orthostatique, diarrhée, douleurs, paresthésies...
**Inspection des pieds
**Recherche des ROT
**'''Test au monofilament''' , coter le nombre d'applications détectées
**Tester la sensibilité épicritique, thermoalgique, pallesthésique et proprioceptive
*'''ECG annuel'''
*EMG : seulement si atypie de la neuropathie ou absence d'autre complication (rétinopathie +++)
*Etude de la variation du rythme cardiaque à l'effort
*Gastroparésie vue en fibroscopie : persistance du bol alimentaire voire bézoard
*Mesure échographique du RPM, bilan urodynamique
*'''Recherche de dénervation cardiaque sympathique''' :
**Variations de la F<sub>C</sub> lors de la respiration profonde : enregistrement ECG en respiration profonde après 15 min de repos, anormale si variation < 10
**Manœuvre de Valsalva avec mesure du rapport entre RR le plus long et le plus court, N > 1,20, contre-indiquée si rétinopathie proliférante
**Test d'hypotension artérielle orthostatique avec mesure de la variation de F<sub>C</sub>
==== Diagnostic différentiel ====
*Neuropathies métaboliques : insuffisance rénale, amylose, hypothyroïdie
*Neuropathies toxiques : alcool, tabac, chimiothérapie, isoniazide
*Neuropathies paranéoplasiques : cancers bronchiques, gastriques, et lymphomes
*Neuropathies carentielles : thiamine, pyridoxine, B6, B12
*Neuropathies inflammatoires : Guillain-Barré, polynévrite chronique inflammatoire démyélinisante idiopathique
*Infection : lèpre, Lyme
*Autres : Charcot-Marie-Tooth, PAN
=== Traitement ===
*'''Préventif''' : équilibre glycémique, prise en charge des facteurs favorisants (alcool, tabac, insuffisance rénale, médicaments)
*Prévention des complications une fois la neuropathie installée (mal perforant plantaire +++)
*Traitement symptomatique :
**Antalgiques traditionnels et contre les douleurs neuropathiques (BZD, antiépileptiques, ATD)
**Hydratation des tissus cutanés : crème, pommade
**Traitement mécanique des hyperkératoses = pédicurie
== Macroangiopathie ==
*Athérosclérose accélérée
*Complications vasculaires plus sévères ([[IDM]] plus souvent mortels)
*Association à une calcification diffuse de la média : '''médiacalcose'''
*Mortalité cardiovasculaire = '''principale cause de mortalité des DT2''' (coronaire ×3, AVC × 2, AOMI ×10)
*Physiopathologie : voir [[FdRV]]
=== Dépistage ===
*Approche globale → risque de décès cardiovasculaire à 10 ans
*'''Identifier les facteurs de risque''' :
**Age, durée du diabète (> 10 ans +++), ATCD familiaux cardiovasculaires précoces
**Tabagisme
**HTA
**HDL < 0,4 g/L et LDL > 1,6 g/L
**Microalbuminurie > 30 mg/24h
**Obésité abdominale (102 H/88 F), obésité (IMC > 30 kg/m²)
**Consommation excessive d'alcool
**Sédentarité
**Aspects psychosociaux
*'''Rechercher une atteinte artérielle''' :
**Coronaire :
***ECG de repos annuel
***Si signes cliniques ou ECG évocateurs : épreuve d'effort, scintigraphie myocardique, voire coronarographie
***Recherche d''''ischémie silencieuse'''
**Carotidienne :
***Auscultation à chaque consultation
***EDTSA si symptomatologie évocatrice d'AIT voire systématique tous les 3 ans si HTA
**AOMI :
***Inspection des pieds, palpation des pouls, auscultation des trajets artériels
***Recherche de claudication
***Mesure de l''''IPS''' mais attention à la médiacalcose
***EDAMI
=== Diagnostic ===
*'''Fréquence des ischémies myocardiques silencieuses'''
**Penser systématiquement à un IDM devant la survenue de symptômes inexpliqués : troubles digestifs, douleur épigastrique, asthénie à l'effort, TdR, embolie, baisse de la PA
**Dépistage systématique si risque CV élevé
*Situations à risque vasculaire extrême :
**Diabétique avec microangiopathie sévère, protéinurie > 1 g/L
**Diabétique avec atteinte vasculaire avérée
*AOMI :
**Risque de forme atténuée par neuropathie concomitante
**Risque élevé de gangrène même quand les pouls distaux sont conservés
**Gangrène témoigne toujours d'une macroangiopathie → revascularisation +++ car même en cas d'amputation, risque de non-cicatrisation
=== Traitement ===
*'''Prévention''' primaire et secondaire
*Revascularisation : risque de sténose important → stent systématique sur les coronaires, place importante du pontage
*'''Contrôle glycémique''' :
**Objectif d'HbA1c < 7% (6,5% si sujet jeune)
**Rôle +++ de la metformine chez les obèses
**Importance du contrôle glycémique en phase aiguë (SCA, AVC) pour le pronostic
*'''Activité physique''' :
**Systématiquement recommandée à un niveau adapté au patient
**Réintroduction en général, 30 minutes 3 fois/semaine
**Si suspicion de coronaropathie latente : épreuve d'effort préalable ± scintigraphie myocardique
*'''Contrôle lipidique''' :
**Objectifs de LDL-C :
***Aucun risque additionnel, évolution < 5 ans, pas de microangiopathie : < 1,9 g/L
***≤ 1 FdRV : < 1,6 g/L
***≥ 2 autres FdRV et diabète < 10 ans : < 1,3 g/L
***Prévention secondaire ou atteinte rénale ou diabète > 10 ans ou > 2 FdRV : < 1 g/L
**Moyens : intensification du traitement du diabète, régime pauvre en graisses animales, ± statine
*'''Contrôle tensionnel''' :
**Objectif < 130/80 mmHg
**MHD + traitement antihypertenseur si échec : βB, IEC, ARAII, inhibiteur calcique, thiazidiques
*'''Prévention du risque thrombotique''' : AAP type aspirine si ≥ 1 FdRV associé
*'''Maîtrise pondérale''' : IMC < 25 kg/m², tour de taille < 94 (H)/80 (F) cm
*'''Sevrage tabagique'''
== Pied diabétique ==
*Artériopathie + neuropathie +++
*Du mal perforant plantaire (neuropathie pure) à l'ischémie aiguë d'orteil ou de membre (artériopathie pure)
*Complication : risque d''''infection'''+++
*Patients à risque podologique élevé :
**Artéritiques : pouls abolis
**Troubles de la statique du pied
**Trouble de la sensibilité algique, vibratoire, thermique, profonde
**'''ATCD d'ulcération au niveau des pieds'''
*Stades :
**Grade 0 : absence de neuropathie sensitive et d'artériopathie
**Grade 1 : neuropathie sensitive isolée
**Grade 2 : association neuropathie + artériopathie ou neuropathie + déformation des pieds
**Grade 3 : ATCD d'ulcération ou d'amputation
=== Formes cliniques ===
*'''Mal perforant plantaire''' :
**Neuropathie → hypoesthésie + déformations articulaires
**Points d'appuis normaux : 5 têtes des métatarsiens + styloïde du 5<sup>ème</sup> métatarsien + talon
**Au niveau des points d'appui, développement de durillon qui peuvent évoluer vers le MPP
**Pression permanente excessive → '''hyperkératose''' réactionnelle → '''durillons'''
**Durillon + hypoesthésie → pas de douleur → à chaque appui, tissus mous écrasés entre l'os et le durillon → dilacération → formation de collections
**Soins inadaptés + sécheresse du durillon → fissures du durillon → porte d'entrée infectieuse vers la collection → abcès sous le durillon → risque d'ostéite
**Manifestation révélatrice :
***Pus va sourdre des fissures → tache la chaussette
***Inflammation de la zone autour du durillon
***Fusée plantaire : zone inflammatoire par propagation du pus le long d'une gaine aponévrotique
***Cellulite de révélation bruyante avec signes généraux
*'''Ischémie/nécrose noire''' :
**Obstruction ou sténose des artères de petit et moyen calibre
**Peau froide, dépilée, fine, livedo
**Moindre plaie va induire une nécrose
**Urgence = '''revascularisation'''
*Lésions complexes : MPP + nécrose, nécessité de '''revascularisation en urgence''', risque de surinfection +++
*'''Gangrène''' ou cellulite extensive :
**Terrain artériel, urgence infectieuse vitale, tableau septique +++
**Gangrène gazeuse : ''C. perfringens'', crépitations à la palpation, clartés des parties molles à la radio → '''amputation en urgence vitale''' + réanimation + ATB
=== Conduite à tenir en urgence ===
*Bilan lésionnel initial :
**Dater l'apparition de la lésion, qualifier en neuropathie ou artériopathie
**Localiser la plaie, vérifier sa couleur
**Rechercher des signes locaux de diffusion (lymphangite, fusée plantaire, érysipèle...)
**Vérifier les signes généraux et coter la douleur
*Examens de première intention :
**Radiographie de pied centrée sur la zone atteinte, bilatérale
**Hémogramme, ionogramme sanguin, créatinine, CRP, hémocultures si fièvre
*Surveillance : pouls, PA, température, diurèse, glycémie horaire
*Traitement d'urgence :
**'''Décharge systématique'''
**Parage de la lésion, excision de l'hyperkératose pour bilan lésionnel, prélèvement profond, rechercher un contact osseux avec stylet pointe mousse
**Antibiothérapie si infection clinique
**Anticoagulation préventive
**Antalgie efficace
**'''Insulinothérapie''' IVSE si mauvais équilibre
**Matelas anti-escarre
**'''SAT-VAT'''
=== Principes de traitement ===
*'''Décharge de toutes les plaies''' : proscrire l'appui, chaussures adaptées
*Détersion manuelle de l'hyperkératose
*Revascularisation si participation artériopathique
*ATB si plaie infectée cliniquement : CGP sur plaie récente, BGN si traînante ; durée de 15 jours
*Ostéite : diagnostic radiologique (répéter les radio), recherche de contact osseux à la pointe mousse +++, traitement = résection chirurgicale ou ATB 12 semaines
=== Education du patient ===
*Patient diabétique sans risque :
**Bon équilibre glycémique
**Prise en charge des FdRV (tabac +++)
*Patient à risque :
**Protection des pieds : ne pas marcher pieds nus, poncer les cors (ne pas les entailler), pas de substance corosice, pas de bouillotte pour réchauffer les pieds
**Inspection quotidienne des pieds
**Vérifier l'absence de corps étranger dans les chaussures
**Laver les pieds tous les jours à l'eau et bien les sécher
**Hydratation quotidienne des pieds si sécheresse
**Soins de pédicurie réguliers
**Chaussures adaptées
**Changer les chaussettes tous les jours
**Eviter les élastiques serrant le mollet
== Complications dentaires ==
*Risque élevé de maladie parodontale
*Inflammation grave destructrice des gencives, cause de pertes de dents +++
*Nettoyages trop peu fréquents → accumulation de bactéries dans le sillon gingival → formation de plaque dentaire → toxines et tarte → désolidarisation de la gencive et de la dent
*Risque également d'abcès dentaires, surtout si diabète déséquilibré
*Facteurs favorisants :
**Diabétiques produisent plus de plaque dentaire
**Hyperglycémie modifie la flore
**Collagène altéré par l'hyperglycémie chronique
**Altération de la vascularisation gingivale
*Prise en charge :
**Contrôle du diabète
**Hygiène buccale : brossage pluriquotidien, fil dentaire, produits de rinçage luttant contre la plaque dentaire
**Soins dentaires de prévention primaire et secondaire, consultation tous les 6 mois
== Complications métaboliques ==
=== Coma céto-acidosique ===
*Définition du coma céto-acidosique :
**Acétonurie ≥ 2 +
**Glycosurie > 2 +
**Glycémie ≥ 2,5 g/L
**pH veineux < 7,25
**Bicarbonate < 15 mEq/L
==== Etiologie ====
*Déficit absolu en insuline inaugural (DT1) ou arrêt d'insulinothérapie
*Déficit relatif en insuline : diabète (pas forcément insulinodépendant) + facteur surajouté : IDM, infection, corticothérapie...
*Cause inconnue : 25%
==== Diagnostic ====
*Phase de cétose : syndrome cardinal aggravé + troubles digestifs (N/V, douleurs abdominales)
*Phase de céto-acidose : 
**'''Dyspnée de Kusmall''', troubles de la conscience, déshydratation mixte
**Diagnostic par BU + gaz du sang
**Ionogramme en urgence pour la kaliémie
*Critères de gravité :
**Sujet âgé
**pH < 7
**Kaliémie < 4 ou > 6
**Coma profond
**Instabilité tensionnelle
**Non-reprise de diurèse après 3h
**Vomissements incoercibles
*Diagnostic différentiel : urgence abdominale, coma hyperosmolaire (natrémie corrigée ++)
*Evolution : régression sous traitement en 24-48h, risque de complications iatrogènes (œdème cérébral, surcharge hydrosodée)
==== Traitement ====
*Préventif : règles éducatives en cas de cétose → maintien des injections même si inappétence, acétonurie systématique si glycémie > 2,5 g/L
*Premiers gestes :
**Scope, surveillance biologique
**Si besoin : SNG, SV, bilan infectieux, bilan hépatique
*Traitement curatif :
**Insuline rapide IVSE à débit constant tant que dure la cétose
**Remplissage par SSI (4 à 7 L)
**'''Apports potassiques''' IVSE avec surveillance de la kaliémie
**G10 IV pour glycémie à 2,5 g/L
**Traitement du facteur déclenchant
=== Coma hyperosmolaire ===
*Décompensation du sujet âgé DT2, parfois inaugurale si polyurie compensée par boissons sucrées
*30% de mortalité
*Cliniquement : déshydratation intense, troubles de la vigilance
*Diagnostic biologique :
**Glycémie > 6 g/L
**Osmolalité > 350 mOsm/kg
**Natrémie corrigée > 155 mEq/L : Na(mesuré) + 1,6 × (Glycémie(g/L)-1)
**Absence de cétose et d'acidose
*Facteurs de risque :
**Age > 80
**Infection aiguë
**Diurétiques
**Défaut d'accès aux boissons
**Corticothérapie
*Traitement :
**Mise en condition : VVP(C), prévention complications de décubitus
**'''Réhydratation prudente et lente''' selon le terrain, 6 à 10 L de SSI dans les 24h
**'''Insulinothérapie''' IVSE pour glycémie horaire > 2,5 g/L
**Surveillance : conscience, pouls, PA, température, diurèse, ionogramme, créatinine
**Traitement de l'affection causale
=== [[Hypoglycémie|Hypoglycémies]] ===
*Inévitable chez les DT1 même bien équilibrés (3 à 5 hypoglycémies modérées/sem)
*Combattre les fausses croyances : pas mortelle, pas de séquelles cérébrales sauf si très prolongée
*Attention à l'alcoolisme concomitant
*Risque d'hypoglycémie sévère si non-perception ou perception tardive
*Causes fréquentes : repas sautés, effort physique non-pris en compte, erreur d'injection d'insuline
*Education +++

= Sources =
<references/>


[[Category:Items]]
[[Category:Endocrinologie]]
[[Category:Deuxième partie : Maladies et grands syndromes]]