128 : Athérome : épidémiologie et physiopathologie ; le malade poly-athéromateux : Différence entre versions
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Version du 6 avril 2014 à 17:15
Sommaire
Objectifs
- Expliquer l'épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d’impacts des thérapeutiques
- Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie athéromateuse
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade poly-athéromateux
Epidémiologie des maladies cardiovasculaires
- Première cause de mortalité mondiale
- Deuxième place en France
- Liée principalement aux facteurs environnementaux et aux habitudes alimentaires
- 5× plus fréquentes chez l'homme mais différence d'incidence entre les sexes s'atténue avec l'âge
- Prévalence augmente avec l'âge
- Actuellement, tendance à la baisse de mortalité des maladies CV, et donc augmentation de la prévalence
Physiopathologie
- Athérosclérose :
- Remaniements de l'intima
- Artères de gros et moyen calibre
- Accumulation focales de lipides, glucides complexes, sang, tissu fibreux, dépôts calcaires
- Accompagné de modifications de la média
- Début très précoce, vitesse de progression fonction des facteurs de risque vasculaire
Formation des plaques d'athérome
- Accumulation de LDL dans l'intima → oxydation
- Expression de molécules d'adhésion → attraction de monocytes → transformations en macrophages avec récepteurs scavenger (pour LDL oxydés) → transformation en cellules spumeuses
- Dysfonction endothéliale favorisée par : tabagisme, LDL oxydées → ↓ capacités vasodilatatrices et antithrombotiques
- Réaction inflammatoire auto-entretenue par métalloprotéases destructrices de la matrice extra-cellulaire
- Migration des cellules musculaires lisses (média → endothélium)
- Centre lipidique : dans l'intima, cellules spumeuses (stries lipidiques, retrouvées dès le jeune âge) dans un tissu inflammatoire
- Chape fibreuse couvre le centre lipidique
Evolution des plaques
- Rupture :
- Complication brutale → accidents aigus
- Déchirure chape fibreuse → formation d'un thrombus → obstruction de la lumière artérielle → ischémie d'aval
- Rupture favorisée par une plaque jeune donc souvent peu sténosante
- Nombreuses ruptures asymptomatiques
- Progression :
- Augmentation du volume de la plaque par poussées notamment lors d'accidents de rupture → réduction de la lumière
- Hémorragie intraplaque → augmentation brutale du volume → peut rompre la chape fibreuse
- Régression des plaques rare...
Evolution des sténoses artérielles
- Augmentation de l'épaisseur de la paroi associée à une modification du diamètre du vaisseau :
- Remodelage compensateur élargit le diamètre
- Remodelage constrictif majore la sténose
Développement d'anévrysmes
- Par destruction de la structure pariétale et de la matrice extra-cellulaire
- Dilatations anévrysmales
Localisation préférentielle
- A proximité des flux artériels turbulents
- Carotides → AVC
- Coronaires → cardiopathie ischémique
- Aorte → AVC, anévrysmes
- Artères rénales → HTA, IRC
- Membres inférieurs → AOMI
- Artères digestives → artériopathie mésentérique
Points d'impact des thérapeutiques
- Prévenir le développement de l'athérome :
- Suppression des FdRV modifiables → diminution des lésions endothéliales
- Régime + statines → ↓ accumulation de LDL
- Statines → stabiliser les plaques, régression du volume des plaques (à fortes doses)
- Statines + aspirine → ↓ inflammation
- IEC, β-bloquants → ↓ contraintes mécaniques
- Diminuer les extensions de thromboses lors des ruptures → anti-agrégants plaquettaires, héparine
- Prendre en charge le retentissement des sténoses
- Prendre en charge les complications cardiovasculaires (SCA, AVC...)
- Traiter les lésions athéromateuses les plus menaçantes : angioplastie/pontage coronaire, chirurgie carotidienne...
Malade polyathéromateux
- Au moins 2 territoires artériels différents atteints
- Dépister systématiquement l'atteinte d'autres territoires quand un territoire est prévalent
- Evaluation des FdRV, calcul du risque CV global
- Bilan d'extension des lésions :
- Bilan clinique régulier de tous les territoires
- ECG systématique
- Mesure de l'IPS
- ± explorations complémentaires
- Thérapeutiques :
- Prise en charge des facteurs de risque modifiables : tabac, diététique, activité physique régulière et fréquente
- Médicaments réduisant la morbi-mortalité :
- Aspirine systématique (75 - 325 mg/j)
- Clopidogral si intolérance aspirine/atteintes polyvasculaires compliquées
- Statines : systématiques en prévention secondaire, à discuter en primaire
- IEC/ARAII : chez les polyvasculaires
- β-bloquants : atteintes coronaires +++ (/!\ contre-indication si AOMI sévère)
- Bilan clinique annuel de tous les territoires
- Education thérapeutique : signes d'appel, observance, tolérance, intensité de l'activité physique
- Prises en charge spécifique pour lésions asymptomatiques :
- Anévrysme de l'aorte adominale : diamètre > 5,5 cm ou augmentation > 0,5 cm/an
- Endartériectomie carotidienne : sténose > 80%
- Revascularisation myocardique : indications sur ischémie silencieuse limitées :
- Faible seuil ischémique après épreuve d'effort
- Territoire d'ischémie étendue en scintigraphie/échocardiographie de stress
- Nécessité de chirurgie à haut risque (aorte abdominale +++)
- Sauf urgence, ordre d'opération : carotides → coronaires → aorte abdominale → membres inférieurs