Version actuelle en date du 6 avril 2014 à 17:20

Objectifs

• Expliquer l'épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d’impacts des thérapeutiques
• Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie athéromateuse
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade poly-athéromateux

Epidémiologie des maladies cardiovasculaires

• Première cause de mortalité mondiale
• Deuxième place en France
• Liée principalement aux facteurs environnementaux et aux habitudes alimentaires
• 5× plus fréquentes chez l'homme mais différence d'incidence entre les sexes s'atténue avec l'âge
• Prévalence augmente avec l'âge
• Actuellement, tendance à la baisse de mortalité des maladies CV, et donc augmentation de la prévalence

Physiopathologie

• Athérosclérose :
  • Remaniements de l'intima
  • Artères de gros et moyen calibre
  • Accumulation focales de lipides, glucides complexes, sang, tissu fibreux, dépôts calcaires
  • Accompagné de modifications de la média
• Début très précoce, vitesse de progression fonction des facteurs de risque vasculaire

Formation des plaques d'athérome

• Accumulation de LDL dans l'intima → oxydation
• Expression de molécules d'adhésion → attraction de monocytes → transformations en macrophages avec récepteurs scavenger (pour LDL oxydés) → transformation en cellules spumeuses
• Dysfonction endothéliale favorisée par : tabagisme, LDL oxydées → ↓ capacités vasodilatatrices et antithrombotiques
• Réaction inflammatoire auto-entretenue par métalloprotéases destructrices de la matrice extra-cellulaire
• Migration des cellules musculaires lisses (média → endothélium)
• Centre lipidique : dans l'intima, cellules spumeuses (stries lipidiques, retrouvées dès le jeune âge) dans un tissu inflammatoire
• Chape fibreuse couvre le centre lipidique

Evolution des plaques

• Rupture :
  • Complication brutale → accidents aigus
  • Déchirure chape fibreuse → formation d'un thrombus → obstruction de la lumière artérielle → ischémie d'aval
  • Rupture favorisée par une plaque jeune donc souvent peu sténosante
  • Nombreuses ruptures asymptomatiques
• Progression :
  • Augmentation du volume de la plaque par poussées notamment lors d'accidents de rupture → réduction de la lumière
• Hémorragie intraplaque → augmentation brutale du volume → peut rompre la chape fibreuse
• Régression des plaques rare...

Evolution des sténoses artérielles

• Augmentation de l'épaisseur de la paroi associée à une modification du diamètre du vaisseau :
  • Remodelage compensateur élargit le diamètre
  • Remodelage constrictif majore la sténose

Développement d'anévrysmes

• Par destruction de la structure pariétale et de la matrice extra-cellulaire
• Dilatations anévrysmales

Localisation préférentielle

• A proximité des flux artériels turbulents
• Carotides → AVC
• Coronaires → cardiopathie ischémique
• Aorte → AVC, anévrysmes
• Artères rénales → HTA, IRC
• Membres inférieurs → AOMI
• Artères digestives → artériopathie mésentérique

Points d'impact des thérapeutiques

• Prévenir le développement de l'athérome :
  • Suppression des FdRV modifiables → diminution des lésions endothéliales
  • Régime + statines → ↓ accumulation de LDL
  • Statines → stabiliser les plaques, régression du volume des plaques (à fortes doses)
  • Statines + aspirine → ↓ inflammation
  • IEC, β-bloquants → ↓ contraintes mécaniques
• Diminuer les extensions de thromboses lors des ruptures → anti-agrégants plaquettaires, héparine
• Prendre en charge le retentissement des sténoses
• Prendre en charge les complications cardiovasculaires (SCA, AVC...)
• Traiter les lésions athéromateuses les plus menaçantes : angioplastie/pontage coronaire, chirurgie carotidienne...

Malade polyathéromateux

• Au moins 2 territoires artériels différents atteints
• Dépister systématiquement l'atteinte d'autres territoires quand un territoire est prévalent
• Evaluation des FdRV, calcul du risque CV global
• Bilan d'extension des lésions :
  • Bilan clinique régulier de tous les territoires
  • ECG systématique
  • Mesure de l'IPS
  • ± explorations complémentaires
• Thérapeutiques :
  • Prise en charge des facteurs de risque modifiables : tabac, diététique, activité physique régulière et fréquente
  • Médicaments réduisant la morbi-mortalité :
    • Aspirine systématique (75 - 325 mg/j)
    • Clopidogrel si intolérance aspirine/atteintes polyvasculaires compliquées
    • Statines : systématiques en prévention secondaire, à discuter en primaire
    • IEC/ARAII : chez les polyvasculaires
    • β-bloquants : atteintes coronaires +++ (/!\ contre-indication si AOMI sévère)
• Bilan clinique annuel de tous les territoires
• Education thérapeutique : signes d'appel, observance, tolérance, intensité de l'activité physique
• Prises en charge spécifique pour lésions asymptomatiques :
  • Anévrysme de l'aorte adominale : diamètre > 5,5 cm ou augmentation > 0,5 cm/an
  • Endartériectomie carotidienne : sténose > 80%
  • Revascularisation myocardique : indications sur ischémie silencieuse limitées :
    • Faible seuil ischémique après épreuve d'effort
    • Territoire d'ischémie étendue en scintigraphie/échocardiographie de stress
    • Nécessité de chirurgie à haut risque (aorte abdominale +++)
  • Sauf urgence, ordre d'opération : carotides → coronaires → aorte abdominale → membres inférieurs