228 : Cirrhose et complications : Différence entre versions

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*Décrire les principes de la prise en charge au long cours
 
*Décrire les principes de la prise en charge au long cours
  
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= Diagnostic de cirrhose =
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*Désorganisation diffuse de l'architecture hépatique avec fibrose annulaire (nodules de régénération)
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*Toutes les maladies chroniques du foie peuvent aboutir à une cirrhose après plusieurs années d'évolution
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*Cirrhose compensée : lésions de fibrose sévères mais fonctions hépatiques préservées et absence de complication
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*Cirrhose décompensée : altération des fonctions hépatiques → '''complications''' :
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**Hypertension portale avec hémorragie digestive
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**Ascite
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**Infections bactériennes (dont LA)
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**Encéphalopathie
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**Syndrome hépato-rénal
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*Autres risques associés : dénutrition, amyotrophie, '''[[CHC]]'''
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== Diagnostic positif ==
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*Théoriquement, diagnostic histologique, mais possible à poser devant un faisceau important d'arguments
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=== Clinique ===
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*Peut être normal
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*'''Signes d'insuffisance hépatocellulaire''' :
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**Angiomes stellaires
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**Erythrose palmaire
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**Ongles blancs
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**Ictère (conjonctival ou cutané)
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**Fœtor hépatique
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**Hypogonadisme chez l'homme
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*'''Signes d'hypertension portale''' :
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**Ascite
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**Circulation veineuse collatérale abdominale
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**Splénomégalie
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*Parfois hépatomégalie ferme à bord inférieur irrégulier
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*Encéphalopathie : astérixis, confusion, troubles de la vigilance
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=== Biologie ===
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*'''Bilan hépatique''' :
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**Peut être normal
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**Souvent élévation des transaminases, témoin de l'activité de l'hépatite causale
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**Elévation possible des PAL et γGT, surtout si maladie causale touchant les voies biliaires
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**BR normale ou élevée
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*'''Insuffisance hépatique''' :
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**Diminution des facteurs de la coagulation (TP et FV ++)
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**Hypoalbuminémie
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*Hypersplénisme par hypertension portale (diminution plaquettes et leucocytes)
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*Anémie modérée
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*Hyponatrémie si ascite importante
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*Ferritine peut être élevée sans hémochromatose
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=== Explorations morphologiques ===
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*'''Echographie''' :
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**1<sup>ère</sup> intention
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**Dysmorphie hépatique, irrégularité des contours, alternance atrophie/hypertrophie
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**Ascite
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**Splénomégalie
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**Si stéatose : parenchyme hyperéchogène, inhomogène
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**En cas d'HTP sévère : inversion des flux sanguins dans la veine porte
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*'''TDM et IRM''' : pas d'intérêt pour le diagnostic positif
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*'''FOGD''' : recherche de varices œsophagiennes
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=== Mise en évidence de la fibrose ===
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*'''Histologie''' :
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**Diagnostic de certitude
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**Par PBH :
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***Percutanée
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***Contre-indications : TP < 50%, Plq < 50 G/L, ascite importante
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***Alternative : voie transjugulaire → risque hémorragique moindre
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**Recherche de lésions surajoutées : hépatite alcoolique, activité d'une hépatite virale
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**Pas indispensable si faisceau d'arguments cliniques, biologiques et morphologiques
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*'''Tests non-invasifs d'évaluation de la fibrose''' :
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**Tests biologiques sanguins (''Fibrotest'') ou par élastométrie (''Fibroscan'')
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**Principalement validés dans l'hépatite C
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== Diagnostic étiologique ==
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{| class="wikitable"
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! Causes !! Moyens diagnostiques
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| Alcool || ATCD, ASAT/ALAT > 2, hépatite alcoolique en histologie
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| [[HBV]] || AgHBs
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| [[HCV]] || AC anti-HCV, ARN HCV
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| Stéatohépatite non-alcoolique || Surcharge pondérale, syndrome métabolique, histologie
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| Hépatite chronique B-Δ || AgHBs, ARN HDV
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| Cirrhose biliaire primitive || AC anti-mitochondries M2, histologie
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| Cholangite sclérosante primitive || Bili-IRM ou cholangiographie rétrograde, colite inflammatoire associée
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| Hépatite auto-immune || AC anti-tissus, hyperγglobulinémie, histologie
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| [[Hémochromatose]] || CSS > 45%, hyperferritinémie, mutation gène HFE (C282Y)
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| Syndrome de Budd-Chiari || Obstruction des veines hépatiques (imagerie), affection pro-thrombotique
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! colspan="2" | Très rares
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| Maladie de Wilson || Céruloplasmine ↓, anneau de Kayser-Fleischer, cuprurie ↑, tests génétiques
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| Déficit en α<sub>1</sub>-antitrypsine || Taux effondré, anomalies pulmonaires associées
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|}
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== Bilan initial<ref name="Recos HAS Cirrhose 2008">[http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/fs_cirrhose_web.pdf Recommandations HAS Décembre 2008 : Bilan initial d'une cirrhose non-compliquée]</ref> ==
 +
*'''Examens nécessaires au diagnostic''' :
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**Hémogramme
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**Bilan hépatique : transaminases, BRT, PAL, γGT
 +
**Electrophorèse des protéines sériques
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**TP
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**Glycémie à jeun, EAL
 +
**Ferritine, CSS
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**Ag HBs, AC anti-HBs, AC anti-HBc
 +
**AC anti-VHC
 +
*'''Bilan initial du suivi''' si confirmée :
 +
**Bilan hépatique complet
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**TP, albumine
 +
**Hémogramme
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**α-fœto-protéine
 +
**Echographie abdominale avec Doppler
 +
**FOGD
  
 +
= Complications et leur prise en charge en urgence =
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== Hémorragie digestive haute ==
 +
*Causes :
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**Gastropathie d'hypertension portale (anémie chronique mais pas hémorragie aiguë)
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**[[UGD]]
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**'''Rupture de varices œsophagiennes'''
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=== Diagnostic ===
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*HD par rupture de VO :
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**Hématémèse
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**Méléna
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**Anémie aiguë : pâleur cutanéo-muqueuse, tachycardie (sauf βB)
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**Risque de choc hémorragique
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**En l'absence d'extériorisation, rechercher un méléna par le TR
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*Diagnostic de gravité :
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**Hémodynamique : PA, tachycardie
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**Tachypnée
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**Troubles de la conscience
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**Hémocue
 +
*Si cirrhose non-connue, elle est à rechercher devant toute HD haute
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=== Prise en charge ===
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*Mesures générales :
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**'''Hospitalisation''' en USI ou réanimation
 +
**2 VVP, remplissage vasculaire pour PAM ≥ 80 mmHg (éviter le remplissage excessif)
 +
**Hémogramme, bilan pré-transfusionnel
 +
**Critères de transfusion : mauvaise tolérance, Ht < 25%, Hb < 7 g/dL
 +
**SNG pour vérifier la présence de sang
 +
*'''Traitement vaso-actif''' :
 +
**Objectif : réduire la pression portale
 +
**Molécules : analogues de la somatostatine (somatostatine DDC+IVSE, octréotide DDC+IVSE), dérivés de la vasopressine (terlipressine, '''contre-indiquée si coronaropathie ou AOMI''')
 +
**Administré entre 2 et 5 jours après l'admission (au-delà, βB)
 +
*'''Antibioprophylaxie''' systématique : fluoroquinolone ou amoxiclav 7 jours
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*'''Endoscopie''' :
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**'''Indispensable dans les 12 premières heures'''<ref name="Recos HAS 2007 Complications cirrhose">[http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/prise_en_charge_des_complications_des_cirrhoses_-_synthese.pdf Recommandations HAS Septembre 2007 : Complications de la cirrhose]</ref>
 +
**Dès stabilisation hémodynamique
 +
**Préparation : lavage gastrique ou érythromycine IV
 +
**Diagnostique (cause du saignement) ± thérapeutique (hémostase d'un saignement actif ou prévention d'un resaignement par ligature)
 +
*Si échec de l'endoscopie :
 +
**Sonde de tamponnement oesophagien (Blakemore)
 +
**Mise en place en urgence d'un shunt porto-cave intrahépatique (TIPS)
 +
**Voire transplantation
 +
== Encéphalopathie ==
 +
*Mécanismes :
 +
**Insuffisance hépatique
 +
**Shunts veineux porto-systémiques
 +
*En général, '''facteur déclenchant à rechercher''' :
 +
**Infection bactérienne
 +
**Hémorragie digestive
 +
**Prise de sédatif
 +
**Insuffisance rénale
 +
**Hyponatrémie profonde
 +
*Troubles de la vigilance pouvant aller jusqu'au coma profond :
 +
**'''Sans signe de focalisation''' (TDM si doute sur [[AVC]] ou hémorragie méningée)
 +
**Prévention de l'inhalation : position demi-assise, IOT/VM si nécessaire
 +
*Lactulose (''Duphalac'')
 +
== Infection de liquide d'ascite ==
 +
*Manifestations :
 +
**Fièvre
 +
**Douleurs abdominales
 +
**Diarrhée
 +
**Hyperleucocytose
 +
**Encéphalopathie
 +
*Peut être initialement asymptomatique → '''ponction exploratrice systématique à chaque poussée d'ascite'''
 +
*Diagnostic : PNN > 250 /mm<sup>3</sup> dans l'ascite
 +
*Germes les plus fréquents : entérobactéries (culture parfois négative)
 +
*Complications : encéphalopathie, insuffisance rénale, sepsis sévère
 +
*'''Traitement''' :
 +
**Antibiothérapie probabiliste : C3G/Amoxiclav/Olfoxacine, IV avec relais ''per os'' à 24-48h d'amélioration, durée totale 7 jours
 +
**'''Perfusion d'albumine''' : diminution de la mortalité (1,5 g/kg le 1<sup>er</sup> jour, 1 g/kg le 3<sup>ème</sup> jour)
 +
*Efficacité surveillée par 2<sup>ème</sup> ponction exploratrice à 48h : '''↓ PNN ≥ 50%'''
 +
*En cas d'infection polymicrobienne, recherche une perforation digestive
 +
== Syndrome hépatorénal ==
 +
*Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle non-corrigée par le remplissage, cirrhose avancée
 +
*Oligurie, ↑ urée et créatinine, natriurèse effondrée
 +
*'''Mauvais pronostic''' : espérance de vie de quelques semaines
 +
*Traitement :
 +
**Remplissage inefficace mais nécessaire au diagnostic
 +
**'''Traitement vaso-actif''' : dérivés de la vasopressine (terlipressine) ou noradrénaline ; mais effet souvent transitoire
 +
**Seul traitement durablement efficace : '''transplantation'''
 +
== Décompensation œdémato-ascitique ==
 +
=== Première poussée d'ascite<ref name="Recos HAS 2007 Complications cirrhose"/> ===
 +
*Hospitalisation en milieu spécialisé
 +
*Rechercher un facteur déclenchant
 +
*Evaluation des fonctions cardiaque et rénale
 +
*Rechercher d'autres complications de la cirrhose
 +
*'''Ponction exploratrice''' avec dosage des protides et examen cytobactériologique
 +
*Prise en charge de la rétention hydrosodée :
 +
**Régime hyposodé (< 5 g/j NaCl)
 +
**Diurétiques : spironolactone ± furosémide
 +
*'''Ponction évacuatrice''' si :
 +
**Grand volume ou gêne respiratoire
 +
**Résistance ou intolérance du régime désodé + diurétiques
 +
**Compensation par perfusion d'albumine si volume ≥ 3 L
 +
*Surveillance : poids, PA, OMI, encéphalopathie, ionogramme, créatinine, natriurèse
 +
=== Ascite réfractaire ===
 +
*Ascite résistant ou récidivant rapidement malgré traitement médical (diurétiques inefficaces, contre-indiqués ou mal tolérés)
 +
*'''Discuter la transplantation hépatique'''
 +
*Mesures symptomatiques :
 +
**Ponctions évacuatrices itératives compensées
 +
**TIPS
 +
**Support nutritionnel
  
 +
= Prise en charge =
 +
== Traitement étiologique ==
 +
*En cas de cirrhose compensée, objectif = maintenir la compensation aussi longtemps que possible en évitant l'aggravation
 +
*Cirrhose alcoolique :
 +
**Arguments d'orientation : ictère, élévation modérée des transaminases prédominant sur les ASAT, hyperleucocytose, parfois fièvre
 +
**'''Arrêt de l'alcool'''
 +
**Si hépatite alcoolique grave et en l'absence d'infection, corticothérapie systémique
 +
**Amélioration en 3 à 6 mois
 +
*Hépatite chronique B :
 +
**Quantification de la réplication virale
 +
**Traitement antiviral si réplication élevée
 +
**Amélioration lente
 +
*Hépatite chronique C :
 +
**IFN pégylé + ribavirine
 +
**Intérêt limité en cas de cirrhose car efficacité plus faible, tolérance moins bonne, et difficultés d'administrer les doses maximales
 +
**'''Arrêt complet de la consommation alcoolique'''
 +
*Stéatohépatite non-alcoolique :
 +
**Maîtrise pondérale
 +
**Prise en charge du diabète et de la dyslipidémie
 +
*Cirrhose biliaire primitive : acide urso-désoxycholique
 +
*Hépatite auto-immune : corticoïdes + azathioprine
 +
*Hémochromatose : déplétion en fer par saignées
 +
*Budd-Chiari : anticoagulation
 +
== Traitement de l'ascite et des œdèmes ==
 +
*Traitement des DOA (''vide supra'')
 +
*Entre les poussées d'ascite, arrêt du traitement diurétique mais maintien du régime désodé ; si récidive à l'arrêt des diurétiques, dose minimale efficace
 +
*Hernie ombilicale :
 +
**Complication fréquente de l'ascite réfractaire
 +
**Risque d'étranglement faible mais augmenté en cas de ponction avec évacuation de volumes importants
 +
**Réduction manuelle avant chaque ponction en cas de hernie volumineuse
 +
**Risque de rupture car fragilité de la paroi cutanée et risque d'érosions → soins locaux avec pansement compressif
 +
== Encéphalopathie chronique ==
 +
*Rare
 +
*En cas de volumineuses dérivations porto-systémiques spontanées ou TIPS ou insuffisance rénale chronique concomitante
 +
*Amélioration partielle par diurétiques osmotiques (lactulose)
 +
*Seul traitement radical : transplantation hépatique
 +
*'''Prévention''' :
 +
**Malade informé des risques en cas de prise de traitement sédatif
 +
**En cas de [[diabète]], malade informé des risques en cas d'hypoglycémie
 +
== Recherche et prise en charge des comorbidités ==
 +
*Alcool/tabac : recherche de néoplasie des VADS, bilan cardiovasculaire
 +
*[[Diabète]]
 +
== Transplantation ==
 +
*'''Seul traitement radical et durable de la cirrhose décompensée sans possibilité d'amélioration par un traitement spécifique'''
 +
*Nécessite une immunosuppression au long cours
 +
*A envisager si :
 +
**IHC sévère avec TP < 50%
 +
**Ictère
 +
**Ascite réfractaire
 +
**Infection du liquide d'ascite
 +
**Episodes répétés d'encéphalopathie
 +
**Encéphalopathie chronique
 +
**HD répétées malgré traitement adapté
 +
**Apparition d'un CHC
 +
*Préalable indispensable : vérifier l'absence d'amélioration sous traitement spécifique
 +
**Arrêt alcool > 6 mois si étiologie alcoolique
 +
**Traitement d'une hépatite virale B
 +
*Contre-indications :
 +
**Age avancé
 +
**Affection extrahépatique grave, non-traitable, avec risque opératoire important
 +
**ATCD de cancer extrahépatique
 +
**Troubles psychiatriques compromettant le suivi
 +
== Prévention des hémorragies digestives ==
 +
=== Primaire ===
 +
*'''FOGD systématique lors du bilan initial'''
 +
*Prise en charge :
 +
{| class="wikitable"
 +
! VO !! Rythme des FOGD !! Prise en charge
 +
|-
 +
| Absentes || 3 ans || Surveillance
 +
|-
 +
| Grade I || 1 an || Surveillance
 +
|-
 +
| Grades II à IV || Répétition inutile || '''Traitement préventif par β-bloquants'''
 +
|}
 +
*Traitement par β-bloquants non-sélectifs :
 +
**Propranolol (80-160 mg/j) ou nadolol
 +
**Objectif : réduction de la F<sub>C</sub> ≥ 25% ou < 55 bpm
 +
**Contre-indications : troubles de la conduction, insuffisance respiratoire sévère, intolérance
 +
*2<sup>ème</sup> intention : ligature élastique endoscopique (4 à 6 séances)
 +
=== Secondaire ===
 +
*Si le patient ne recevait pas de βB → introduction
 +
*HD sous βB → ligatures endoscopiques jusqu'à éradication complète + surveillance tous les 6 à 12 mois
 +
*3<sup>ème</sup> intention en cas d'échec : TIPS
 +
== Surveillance au long cours ==
 +
*'''Dépistage du CHC''' :
 +
**Echographie hépatique ± αFP tous les 6 mois
 +
**Au moindre doute → TDM triphasique
 +
*Scores pronostiques :
 +
**MELD : BR, INR, créatinine
 +
**Child-Pugh :
 +
***A : 5-6
 +
***B : 7-9
 +
***C : 10-15
 +
{| class="wikitabel"
 +
! Critère !! 1 point !! 2 points !! 3 points !! Moyen mnémotechnique
 +
|-
 +
! Taux de prothrombine
 +
| > 50 || 35-50 || < 35 || T
 +
|-
 +
! Ascite
 +
| Absente || Discrète || Abondante || A
 +
|-
 +
! Bilirubine (µmol/L)
 +
| < 35 || 35-50 || > 50 || B
 +
|-
 +
! Albumine
 +
| > 35 || 28-35 || < 28 || A
 +
|-
 +
! Encéphalopathie
 +
| Absente || Confusion || Coma || C
 +
|}
  
−
 
+
= Sources =
 +
<references/>
  
  

Version du 2 janvier 2014 à 19:24

Objectifs

  • Diagnostiquer une cirrhose
  • Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
  • Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
  • Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Diagnostic de cirrhose

  • Désorganisation diffuse de l'architecture hépatique avec fibrose annulaire (nodules de régénération)
  • Toutes les maladies chroniques du foie peuvent aboutir à une cirrhose après plusieurs années d'évolution
  • Cirrhose compensée : lésions de fibrose sévères mais fonctions hépatiques préservées et absence de complication
  • Cirrhose décompensée : altération des fonctions hépatiques → complications :
    • Hypertension portale avec hémorragie digestive
    • Ascite
    • Infections bactériennes (dont LA)
    • Encéphalopathie
    • Syndrome hépato-rénal
  • Autres risques associés : dénutrition, amyotrophie, CHC

Diagnostic positif

  • Théoriquement, diagnostic histologique, mais possible à poser devant un faisceau important d'arguments

Clinique

  • Peut être normal
  • Signes d'insuffisance hépatocellulaire :
    • Angiomes stellaires
    • Erythrose palmaire
    • Ongles blancs
    • Ictère (conjonctival ou cutané)
    • Fœtor hépatique
    • Hypogonadisme chez l'homme
  • Signes d'hypertension portale :
    • Ascite
    • Circulation veineuse collatérale abdominale
    • Splénomégalie
  • Parfois hépatomégalie ferme à bord inférieur irrégulier
  • Encéphalopathie : astérixis, confusion, troubles de la vigilance

Biologie

  • Bilan hépatique :
    • Peut être normal
    • Souvent élévation des transaminases, témoin de l'activité de l'hépatite causale
    • Elévation possible des PAL et γGT, surtout si maladie causale touchant les voies biliaires
    • BR normale ou élevée
  • Insuffisance hépatique :
    • Diminution des facteurs de la coagulation (TP et FV ++)
    • Hypoalbuminémie
  • Hypersplénisme par hypertension portale (diminution plaquettes et leucocytes)
  • Anémie modérée
  • Hyponatrémie si ascite importante
  • Ferritine peut être élevée sans hémochromatose

Explorations morphologiques

  • Echographie :
    • 1ère intention
    • Dysmorphie hépatique, irrégularité des contours, alternance atrophie/hypertrophie
    • Ascite
    • Splénomégalie
    • Si stéatose : parenchyme hyperéchogène, inhomogène
    • En cas d'HTP sévère : inversion des flux sanguins dans la veine porte
  • TDM et IRM : pas d'intérêt pour le diagnostic positif
  • FOGD : recherche de varices œsophagiennes

Mise en évidence de la fibrose

  • Histologie :
    • Diagnostic de certitude
    • Par PBH :
      • Percutanée
      • Contre-indications : TP < 50%, Plq < 50 G/L, ascite importante
      • Alternative : voie transjugulaire → risque hémorragique moindre
    • Recherche de lésions surajoutées : hépatite alcoolique, activité d'une hépatite virale
    • Pas indispensable si faisceau d'arguments cliniques, biologiques et morphologiques
  • Tests non-invasifs d'évaluation de la fibrose :
    • Tests biologiques sanguins (Fibrotest) ou par élastométrie (Fibroscan)
    • Principalement validés dans l'hépatite C

Diagnostic étiologique

Causes Moyens diagnostiques
Fréquentes
Alcool ATCD, ASAT/ALAT > 2, hépatite alcoolique en histologie
HBV AgHBs
HCV AC anti-HCV, ARN HCV
Stéatohépatite non-alcoolique Surcharge pondérale, syndrome métabolique, histologie
Rares
Hépatite chronique B-Δ AgHBs, ARN HDV
Cirrhose biliaire primitive AC anti-mitochondries M2, histologie
Cholangite sclérosante primitive Bili-IRM ou cholangiographie rétrograde, colite inflammatoire associée
Hépatite auto-immune AC anti-tissus, hyperγglobulinémie, histologie
Hémochromatose CSS > 45%, hyperferritinémie, mutation gène HFE (C282Y)
Syndrome de Budd-Chiari Obstruction des veines hépatiques (imagerie), affection pro-thrombotique
Très rares
Maladie de Wilson Céruloplasmine ↓, anneau de Kayser-Fleischer, cuprurie ↑, tests génétiques
Déficit en α1-antitrypsine Taux effondré, anomalies pulmonaires associées

Bilan initial[1]

  • Examens nécessaires au diagnostic :
    • Hémogramme
    • Bilan hépatique : transaminases, BRT, PAL, γGT
    • Electrophorèse des protéines sériques
    • TP
    • Glycémie à jeun, EAL
    • Ferritine, CSS
    • Ag HBs, AC anti-HBs, AC anti-HBc
    • AC anti-VHC
  • Bilan initial du suivi si confirmée :
    • Bilan hépatique complet
    • TP, albumine
    • Hémogramme
    • α-fœto-protéine
    • Echographie abdominale avec Doppler
    • FOGD

Complications et leur prise en charge en urgence

Hémorragie digestive haute

  • Causes :
    • Gastropathie d'hypertension portale (anémie chronique mais pas hémorragie aiguë)
    • UGD
    • Rupture de varices œsophagiennes

Diagnostic

  • HD par rupture de VO :
    • Hématémèse
    • Méléna
    • Anémie aiguë : pâleur cutanéo-muqueuse, tachycardie (sauf βB)
    • Risque de choc hémorragique
    • En l'absence d'extériorisation, rechercher un méléna par le TR
  • Diagnostic de gravité :
    • Hémodynamique : PA, tachycardie
    • Tachypnée
    • Troubles de la conscience
    • Hémocue
  • Si cirrhose non-connue, elle est à rechercher devant toute HD haute

Prise en charge

  • Mesures générales :
    • Hospitalisation en USI ou réanimation
    • 2 VVP, remplissage vasculaire pour PAM ≥ 80 mmHg (éviter le remplissage excessif)
    • Hémogramme, bilan pré-transfusionnel
    • Critères de transfusion : mauvaise tolérance, Ht < 25%, Hb < 7 g/dL
    • SNG pour vérifier la présence de sang
  • Traitement vaso-actif :
    • Objectif : réduire la pression portale
    • Molécules : analogues de la somatostatine (somatostatine DDC+IVSE, octréotide DDC+IVSE), dérivés de la vasopressine (terlipressine, contre-indiquée si coronaropathie ou AOMI)
    • Administré entre 2 et 5 jours après l'admission (au-delà, βB)
  • Antibioprophylaxie systématique : fluoroquinolone ou amoxiclav 7 jours
  • Endoscopie :
    • Indispensable dans les 12 premières heures[2]
    • Dès stabilisation hémodynamique
    • Préparation : lavage gastrique ou érythromycine IV
    • Diagnostique (cause du saignement) ± thérapeutique (hémostase d'un saignement actif ou prévention d'un resaignement par ligature)
  • Si échec de l'endoscopie :
    • Sonde de tamponnement oesophagien (Blakemore)
    • Mise en place en urgence d'un shunt porto-cave intrahépatique (TIPS)
    • Voire transplantation

Encéphalopathie

  • Mécanismes :
    • Insuffisance hépatique
    • Shunts veineux porto-systémiques
  • En général, facteur déclenchant à rechercher :
    • Infection bactérienne
    • Hémorragie digestive
    • Prise de sédatif
    • Insuffisance rénale
    • Hyponatrémie profonde
  • Troubles de la vigilance pouvant aller jusqu'au coma profond :
    • Sans signe de focalisation (TDM si doute sur AVC ou hémorragie méningée)
    • Prévention de l'inhalation : position demi-assise, IOT/VM si nécessaire
  • Lactulose (Duphalac)

Infection de liquide d'ascite

  • Manifestations :
    • Fièvre
    • Douleurs abdominales
    • Diarrhée
    • Hyperleucocytose
    • Encéphalopathie
  • Peut être initialement asymptomatique → ponction exploratrice systématique à chaque poussée d'ascite
  • Diagnostic : PNN > 250 /mm3 dans l'ascite
  • Germes les plus fréquents : entérobactéries (culture parfois négative)
  • Complications : encéphalopathie, insuffisance rénale, sepsis sévère
  • Traitement :
    • Antibiothérapie probabiliste : C3G/Amoxiclav/Olfoxacine, IV avec relais per os à 24-48h d'amélioration, durée totale 7 jours
    • Perfusion d'albumine : diminution de la mortalité (1,5 g/kg le 1er jour, 1 g/kg le 3ème jour)
  • Efficacité surveillée par 2ème ponction exploratrice à 48h : ↓ PNN ≥ 50%
  • En cas d'infection polymicrobienne, recherche une perforation digestive

Syndrome hépatorénal

  • Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle non-corrigée par le remplissage, cirrhose avancée
  • Oligurie, ↑ urée et créatinine, natriurèse effondrée
  • Mauvais pronostic : espérance de vie de quelques semaines
  • Traitement :
    • Remplissage inefficace mais nécessaire au diagnostic
    • Traitement vaso-actif : dérivés de la vasopressine (terlipressine) ou noradrénaline ; mais effet souvent transitoire
    • Seul traitement durablement efficace : transplantation

Décompensation œdémato-ascitique

Première poussée d'ascite[2]

  • Hospitalisation en milieu spécialisé
  • Rechercher un facteur déclenchant
  • Evaluation des fonctions cardiaque et rénale
  • Rechercher d'autres complications de la cirrhose
  • Ponction exploratrice avec dosage des protides et examen cytobactériologique
  • Prise en charge de la rétention hydrosodée :
    • Régime hyposodé (< 5 g/j NaCl)
    • Diurétiques : spironolactone ± furosémide
  • Ponction évacuatrice si :
    • Grand volume ou gêne respiratoire
    • Résistance ou intolérance du régime désodé + diurétiques
    • Compensation par perfusion d'albumine si volume ≥ 3 L
  • Surveillance : poids, PA, OMI, encéphalopathie, ionogramme, créatinine, natriurèse

Ascite réfractaire

  • Ascite résistant ou récidivant rapidement malgré traitement médical (diurétiques inefficaces, contre-indiqués ou mal tolérés)
  • Discuter la transplantation hépatique
  • Mesures symptomatiques :
    • Ponctions évacuatrices itératives compensées
    • TIPS
    • Support nutritionnel

Prise en charge

Traitement étiologique

  • En cas de cirrhose compensée, objectif = maintenir la compensation aussi longtemps que possible en évitant l'aggravation
  • Cirrhose alcoolique :
    • Arguments d'orientation : ictère, élévation modérée des transaminases prédominant sur les ASAT, hyperleucocytose, parfois fièvre
    • Arrêt de l'alcool
    • Si hépatite alcoolique grave et en l'absence d'infection, corticothérapie systémique
    • Amélioration en 3 à 6 mois
  • Hépatite chronique B :
    • Quantification de la réplication virale
    • Traitement antiviral si réplication élevée
    • Amélioration lente
  • Hépatite chronique C :
    • IFN pégylé + ribavirine
    • Intérêt limité en cas de cirrhose car efficacité plus faible, tolérance moins bonne, et difficultés d'administrer les doses maximales
    • Arrêt complet de la consommation alcoolique
  • Stéatohépatite non-alcoolique :
    • Maîtrise pondérale
    • Prise en charge du diabète et de la dyslipidémie
  • Cirrhose biliaire primitive : acide urso-désoxycholique
  • Hépatite auto-immune : corticoïdes + azathioprine
  • Hémochromatose : déplétion en fer par saignées
  • Budd-Chiari : anticoagulation

Traitement de l'ascite et des œdèmes

  • Traitement des DOA (vide supra)
  • Entre les poussées d'ascite, arrêt du traitement diurétique mais maintien du régime désodé ; si récidive à l'arrêt des diurétiques, dose minimale efficace
  • Hernie ombilicale :
    • Complication fréquente de l'ascite réfractaire
    • Risque d'étranglement faible mais augmenté en cas de ponction avec évacuation de volumes importants
    • Réduction manuelle avant chaque ponction en cas de hernie volumineuse
    • Risque de rupture car fragilité de la paroi cutanée et risque d'érosions → soins locaux avec pansement compressif

Encéphalopathie chronique

  • Rare
  • En cas de volumineuses dérivations porto-systémiques spontanées ou TIPS ou insuffisance rénale chronique concomitante
  • Amélioration partielle par diurétiques osmotiques (lactulose)
  • Seul traitement radical : transplantation hépatique
  • Prévention :
    • Malade informé des risques en cas de prise de traitement sédatif
    • En cas de diabète, malade informé des risques en cas d'hypoglycémie

Recherche et prise en charge des comorbidités

  • Alcool/tabac : recherche de néoplasie des VADS, bilan cardiovasculaire
  • Diabète

Transplantation

  • Seul traitement radical et durable de la cirrhose décompensée sans possibilité d'amélioration par un traitement spécifique
  • Nécessite une immunosuppression au long cours
  • A envisager si :
    • IHC sévère avec TP < 50%
    • Ictère
    • Ascite réfractaire
    • Infection du liquide d'ascite
    • Episodes répétés d'encéphalopathie
    • Encéphalopathie chronique
    • HD répétées malgré traitement adapté
    • Apparition d'un CHC
  • Préalable indispensable : vérifier l'absence d'amélioration sous traitement spécifique
    • Arrêt alcool > 6 mois si étiologie alcoolique
    • Traitement d'une hépatite virale B
  • Contre-indications :
    • Age avancé
    • Affection extrahépatique grave, non-traitable, avec risque opératoire important
    • ATCD de cancer extrahépatique
    • Troubles psychiatriques compromettant le suivi

Prévention des hémorragies digestives

Primaire

  • FOGD systématique lors du bilan initial
  • Prise en charge :
VO Rythme des FOGD Prise en charge
Absentes 3 ans Surveillance
Grade I 1 an Surveillance
Grades II à IV Répétition inutile Traitement préventif par β-bloquants
  • Traitement par β-bloquants non-sélectifs :
    • Propranolol (80-160 mg/j) ou nadolol
    • Objectif : réduction de la FC ≥ 25% ou < 55 bpm
    • Contre-indications : troubles de la conduction, insuffisance respiratoire sévère, intolérance
  • 2ème intention : ligature élastique endoscopique (4 à 6 séances)

Secondaire

  • Si le patient ne recevait pas de βB → introduction
  • HD sous βB → ligatures endoscopiques jusqu'à éradication complète + surveillance tous les 6 à 12 mois
  • 3ème intention en cas d'échec : TIPS

Surveillance au long cours

  • Dépistage du CHC :
    • Echographie hépatique ± αFP tous les 6 mois
    • Au moindre doute → TDM triphasique
  • Scores pronostiques :
    • MELD : BR, INR, créatinine
    • Child-Pugh :
      • A : 5-6
      • B : 7-9
      • C : 10-15
Critère 1 point 2 points 3 points Moyen mnémotechnique
Taux de prothrombine > 50 35-50 < 35 T
Ascite Absente Discrète Abondante A
Bilirubine (µmol/L) < 35 35-50 > 50 B
Albumine > 35 28-35 < 28 A
Encéphalopathie Absente Confusion Coma C

Sources

  1. ↑ Recommandations HAS Décembre 2008 : Bilan initial d'une cirrhose non-compliquée
  2. ↑ 2,0 et 2,1 Recommandations HAS Septembre 2007 : Complications de la cirrhose
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