323 : Œdèmes des membres inférieurs

Objectifs

• Devant l’apparition d’œdèmes des membres inférieurs :
  • Argumenter les principales hypothèses diagnostiques
  • Justifier les examens complémentaires pertinents

Physiopathologie

• Accumulation visible ou palpable de fluide dans le tissu interstitiel
• Différencier œdèmes généralisés (dus à une HHEC) et localisés (secondaires à une inflammation, une insuffisance veineuse ou lymphatique)

Mécanismes généraux

• Altération de l'hémodynamique capillaire :
  • Facteurs favorisants : ↑ pression hydrostatique capillaire, ↓ pression oncotique capillaire, ↑ perméabilité capillaire
  • Accumulation dans les zones où la P_HS capillaire et la compliance des tissus interstitiels sont les plus hautes → MI en orthostatisme, lombes en décubitus
• Rétention d'eau et de sodium par les reins :
  • Deux mécanismes : rétention primaire par le rein (SN, insuffisance rénale), ou hypovolémie efficace (insuffisance cardiaque, syndrome hépato-rénal)
  • Dans tous les cas, balance hydro-sodée positive

Mécanismes spécifiques

• Syndrome néphrotique et néphropathies glomérulaires :
  • Excès de réabsorption de sodium dans les segments distaux
  • → association de diurétiques épargneurs de potassium (action sur le TCD) aux diurétiques de l'anse
• Insuffisance rénale :
  • Défaut d'élimination de sodium et d'eau
  • IRA : œdèmes fréquents, souvent dus à une expansion volémique probabiliste en traitement d'une IRA fonctionnelle
  • IRC : œdèmes au stade pré-terminal, quand le rein ne peut plus assurer la régulation hydrosodée
• Insuffisance cardiaque
  • Hypovolémie efficace → stimulation de la réabsorption hydrosodée
  • IC modérée : ↑ volémie → ↑ pressions de remplissage → améliore la fonction cardiaque (Frank-Starling)
  • IC sévère : ↑ volémie → ↑ précharge et postcharge → ↑ travail myocardique et de la MVO₂ → effet négatif
• Cirrhose :
  • Vasodilatation splanchnique → ↓ PA → réabsorption hydrosodée

Manifestations

Cliniques

Œdèmes généralisés

• Nécessitent une rétention hydrosodée ≥ 3% du poids corporel
• Caractéristiques des œdèmes :
  • Bilatéraux et symétriques
  • Déclives : MI/lombes
  • Mous, indolores, prenant le godet
• Autres manifestations de l'HHEC :
  • Ascite
  • Epanchement pleural
  • Rarement épanchement péricardique
  • Anasarque
• Importance de la prise de poids pour estimer la sévérité du syndrome œdémateux

Œdèmes localisés

• Souvent unilatéraux et asymétriques
• Aspect inflammatoire, durs, douloureux
• Recherche de signes d'insuffisance veineuse chronique/maladie post-phlébitique
• Pression veineuse centrale normale

Biologiques

• Hémodilution : ↓ hématocrite, ↓ protidémie
• Epanchements des séreuses = transsudats (protides < 20 g/L)
• En phase de constitution : natriurèse effondrée (à l'état d'équilibre, fonction des apports)

Orientation diagnostique

Œdèmes localisés

• Obstacle veineux : thrombophlébite, maladie variqueuse
• Obstacle lymphatique : cancer avec envahissement ganglionnaire (ADP palpable, touchers pelviens), filariose
• Médicaments : inhibiteurs calciques (dihydropyridine)
• Pathologie inflammatoire locale : érysipèle, algodystrophie, piqûre d'insecte, traumatisme, allergie
• Myxœdèmes de l'hypothyroïdie

Œdèmes généralisés

Clinique

• Recherche d'arguments en faveur :
• D'une pathologie cardiaque :
  • SF évocateurs d'insuffisance cardiaque (dyspnée) et pathologie responsable d'IC (ischémie myocardique +++, pathologie valvulaire), FdRV
  • Epanchements pleuraux notamment à droite
  • Turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire
  • OAP
• D'une pathologie hépatique :
  • Ethylisme, hépatite virale chronique
  • Ascite prédominante
• D'une pathologie rénale :
  • Maladie rénale chronique connue, HTA
  • Insuffisance rénale, protéinurie, hématurie (BU)
• D'une dénutrition :
  • Anorexie, carence d'apports
  • Maladie digestive, cancer
  • Perte de poids et de masse musculaire, signes de Kwashiorkor
• D'œdèmes cycliques idiopathiques :
  • Diagnostic d'élimination
  • Femme en période d'activité géniale, souvent liés au cycle menstruel, apparition en quelques jours avec oligurie

Paraclinique

• Cardiaque → ECG, RXT, ETT
• Hépatique → albumine, TP, FV, bilan hépatique, échographie abdominale
• Rénale → protéinurie, sédiment urinaire, créatininémie, protidémie, albumine, échographie réno-vésicale
• Nutritionnelle → albumine, préalbumine, CRP, transferrine

Causes

• Cardiaques : insuffisance cardiaque droite ou globale : cardiopathie hypertensive, valvulopathie, insuffisance respiratoire chronique
• Cirrhose : éthylique, virale, auto-immune, métabolique
• Insuffisance rénale aiguë ou chronique
• Néphropathie glomérulaire : SN, GNA
• Pré-éclampsie
• Dénutrition : carence d'apport, malabsorption, hypercatabolisme
• Trouble de la perméabilité capillaire : œdèmes cycliques idiopathiques, choc septique

Traitement symptomatique

Traitement

• Induire un bilan sodé négatif
• Restriction des apports sodés (2 à 4 g de NaCl/j) ; apports hydriques selon l'état d'hydratation intracellulaire
• Augmentation de l'élimination du sodium :
  • Diurétiques de l'anse, les plus puissants, doses plus importantes si fonction rénale altérée (Furosémide)
  • Action synergique des diurétiques à action distale : spironolactone, amiloride
  • Thiazidiques : effet synergique sur la natriurèse mais également la kaliurèse → efficace mais risque d'hypokaliémie

Surveillance

• Clinique : poids, évolution des œdèmes, F_C, PA, diurèse
  • Limiter la perte à 1 kg/j chez les sujets fragiles pour éviter l'IRA fonctionnelle
• Biologique :
  • Natriurèse des 24h permet une évaluation objective de l'action diurétique (observance, efficacité, tolérance)
  • Fonction rénale et ionogramme sanguin : détecter une IRA fonctionnelle, une dyskaliémie, un dysnatrémie