303 : Diarrhée chronique

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Objectifs

  • Devant une diarrhée chronique :
    • Argumenter les principales hypothèses diagnostiques
    • Justifier les examens complémentaires pertinents

Diarrhée chronique chez l'enfant

  • Modification de la consistance des selles, molles ou liquides, > 2-4 semaines

Enquête étiologique

Clinique

  • Interrogatoire :
    • ATCD : personnels (auto-immunité, allergie) ou familiaux (pathologies digestives, terrain atopique)
    • Age, terrain (immunodépression, endocrinopathie)
    • Régime alimentaire, chronologie d'introduction d'aliments par rapport à la diarrhée, appétit (↑/↓)
    • Carnet de santé (croissance, vaccins, médicaments), voyages
    • Caractéristiques de la diarrhée : mode de début, contexte, abondance, fréquence, horaire, consistance, thérapeutiques entreprises
    • Signes associés : fièvre, AEG, signes digestifs (douleurs, anorexie, rectorragies), signes cutanés, articulaires, respiratoires...
  • Examen physique :
    • Général : apathie, pâleur, tristesse, syndrome dysmorphique, état nutritionnel (périmètre brachial, atrophie)
    • Abdominopelvien : ballonnement, BHA, hépatomégalie, splénomégalie, examen du siège et de l'anus (irritation, fissures)
    • Recherche d'éruption cutanée

Paraclinique

  • Orientés par l'enquête clinique
  • Diagnostic étiologique direct :
    • Examens sérologiques pour la maladie cœliaque
    • Test de la sueur
    • Endoscopie avec biopsies (MICI, maladie cœliaque)
    • Elastase fécale : recherche d'insuffisance pancréatique
    • Parasitologie des selles (giardiase)
  • Examens indirects (conséquences/mécanisme) :
    • Bilan inflammatoire : orientation vers MICI
    • Bilan nutritionnel : albumine, préalbumine, CRP
    • Vitamines, oligoéléments, ostéodensitométrie

Etiologie

Nouveau-né

  • Diarrhée majeure précoce :
    • Atrophie microvillositaire
    • Dysplasie épithéliale
    • Diarrhée chlorée/sodée congénitale
  • Diarrhée avec intervalle libre :
    • Atrophie villositaire auto-immune
    • Allergie aux protéines du lait de vache
  • Maldigestion :
    • Mucoviscidose
    • Intolérance aux sucres (chronologie d'introduction, selles acides riches en sucre, test respiratoire à l'hydrogène, biopsie intestinale)
    • Déficit en entérokinases
    • Défaut de réabsorption des sels biliaires

Nourrisson et jeune enfant

  • Causes fonctionnelles : côlon irritable/TFI (diarrhée peu abondante, nauséabonde, avec débris, état général conservé)
  • Causes organiques :
    • Maladie cœliaque
    • APLV
    • Mucoviscidose
    • Intolérance au lactose
    • Giardiase

Adolescent

  • Causes organiques :
    • MICI
    • Intolérance physiologique au lactose
    • Allergie alimentaire
  • Cause fonctionnelle : TFI

Allergie aux protéines du lait de vache

  • Allergies alimentaires = 5% des enfants, 1ère manifestation de la maladie allergique
  • Risque d'évolution (respiratoire +++) mais la plupart régressent avant 1 an
  • Allergènes les plus fréquents : œuf de poule, lait de vache, arachide, fruits à coque, kiwi, poissons, crevette

Diagnostic

Clinique

  • Anamnèse :
    • ATCD familiaux d'atopie au premier degré
    • Chronologie par rapport à l'introduction du lait de vache
    • Enquête alimentaire
  • Examen physique :
    • Diarrhée chronique (aqueuse ou glairosanglante) avec retentissement pondéral, vomissements
    • Dermatite atopique, urticaire
    • Rarement : syndrome oral, asthme, rhinoconjonctivite, OSM
    • Parfois, manifestations de malabsorption

Paraclinique

  • Tests cutanés allergologiques :
    • Prick-tests : exploration de l'hypersensibilité immédiate (IgE-dépendante) par goutte déposée sur la peau puis piqûre et lecture à 20 min
    • Patch-tests : exploration de l'hypersensibilité retardée, panel d'allergènes via cupule dans le dos avec retrait à J2 et lecture à J3
  • Tests biologiques en 2ème intention pour l'hypersensibilité immédiate :
    • RAST alimentaires de dépistage → réponse qualitative
    • RAST alimentaires spécifiques du lait de vache → réponse quantitative
  • /!\ sensibilisation ≠ allergie → seule preuve = exclusion avec arrêt des manifestations et réintroduction avec réapparition
  • Test d'exclusion-réintroduction :
    • Programmé vers l'âge de 1 an (plus tôt si doute diagnostique)
    • En milieu hospitalier, sous surveillance étroite, à dose croissante
    • Confirmation de l'APLV, détermination du seuil de déclenchement → évaluation de la durée du régime d'exclusion

Prise en charge

Régime d'exclusion

  • Exclusion des protéines du lait de vache (toute présentation) jusqu'à 12-18 mois au moins
  • Exclusion également du lait de chèvre et de brebis
  • Options d'allaitement :
    • Lait maternel
    • Hydrolysat poussé de PLV
    • Hydrolysat de protéines de riz
    • Préparations à base de soja après 6 mois
    • En cas d'allergie à des hydrolysats de PLV (exceptionnelle) : solution à base d'acides aminés

Urgence symptomatique

  • APLV sévère rare : vomissements, selles liquides en jet, pâleur, hypotonie, urticaire, œdème généralisé, choc
  • Contre-indique l'épreuve de réintroduction
  • Exclusion immédiate et totale des PLV
  • Stylo auto-injectable d'adrénaline pour prévention en cas de réintroduction accidentelle

Prévention primaire

  • Nouveau-nés ayant un membre atopique au 1er degré
  • Soit allaitement maternel exclusif, soit allaitement artificiel par lait hypoallergénique (HA) jusqu'à diversification

Maladie cœliaque

  • Entéropathie chronique avec atrophie villositaire associée à une réponse immunitaire muqueuse inappropriée
  • Prédisposition génétique : HLA DQ2 et DQ8
  • Evénement déclenchant/favorisant le processus immunitaire : infection intestinale virale ? Age d'introduction ?

Diagnostic

Clinique

  • Anamnèse : age, date d'introduction du gluten, histoire de la maladie
  • Examen physique :
    • Syndrome de malabsorption digestive : diarrhée chronique, ballonnement abdominal
    • Anorexie, dénutrition, amyotrophie, "fesses tristes"
    • Pâleur, apathie, tristesse

Paraclinique

  • Dosage des anticorps :
    • IgA sériques anti-transglutaminases
    • + dosage des IgA totales pour éliminer un déficit en IgA
    • Autres anticorps : IgA anti-endomysium (doute diagnostique), IgG anti-TG/endomysium (déficit en IgA)
  • Biopsies duodénales :
    • Confirmation diagnostique
    • Indication : forte présomption clinique et anticorps positifs
    • Histologiquement : infiltration lymphoplasmocytaire du chorion, atrophie villositaire totale ou subtotale

Test thérapeutique

  • Diagnostic définitif = réponse au régime d'exclusion :
    • Disparition des signes en 1-2 semaines
    • Reprise de la croissance
    • Négativation des anticorps en quelques mois
    • Régression de l'atrophie villositaire en 6-12 mois (contrôle rarement fait)

Prise en charge

Régime d'exclusion

  • Eviction du gluten : blé, orge, seigle
  • Initialement (courte durée) : régime sans lactose + supplémentation vitaminique (A, D, E, K) et martiale
  • Education thérapeutique :
    • Conseils diététiques
    • Aide d'associations de malades
    • PAI à l'école
  • Remboursement partiel du régime par la SS
  • Régime à vie

Suivi

  • Régime sans gluten difficile +++ → vérifier l'observance, soutien psychologique
  • Contrôle des AC à 6 - 12 mois : efficacité du régime
  • Risques :
    • Régime non-suivi : retard de croissance, ostéopénie, augmentation de l'incidence des maladies auto-immunes
    • Adulte : risque de lymphome

Diarrhée chronique chez l'adulte

  • ≥ 3 selles très molles à liquides par jour pendant > 1 mois

Démarche diagnostique

Clinique

  • Interrogatoire :
    • ATCD personnels et familiaux dont : TFI, maladies auto-immunes, cancers, chirurgicaux et endocrinologiques
    • Notion de voyage ayant précédé la diarrhée
    • Prises médicamenteuses jusqu'à 3 mois avant le début : AINS, ATB, médicaments ayant une action digestive (colchicine, biguanides, etc.)
    • Signes digestifs associés : nausées, douleurs
    • Signes fonctionnels extradigestifs : crampes, arthralgies, céphalées, anorexie, asthénie, fièvre, amaigrissement
    • Caractéristiques de la diarrhée :
      • Début brutal ou progressif
      • Aspect des selles : volumineuses, bouseuses, graisseuses, liquides, hémorragiques, dysentériques
      • Horaire des selles dans la journée et rôle de l'alimentation
      • Présence de selles nocturnes orientant vers une cause organique
      • Degré d'impériosité
      • Efficacité des ralentisseurs du transit
  • Examen physique :
    • Pesée
    • Examen abdominal
    • Touchers pelviens
    • Examen des téguments et de la cavité buccale
    • Examen de la thyroïde
    • Auscultation des axes vasculaires (ischémie mésentérique)
    • Recherche d'ADP périphériques
    • Eléments d'orientation étiologique cliniques :
      • Glossite, anomalies des phanères, hyperpigmentation cutanée → carence en micronutriments
      • Dermatite herpétiforme → maladie cœliaque
      • Hématomes et hémorragies pour traumatismes mineurs → carence en vitamine K
      • Urticaire pigmentaire chronique → mastocytose
      • Polyadénopathies → lymphome, HIV, mycobactérioses
      • Goître → hyperthyroïdie, cancer médullaire de la thyroïde
      • Hypotension orthostatique sans tachycardie compensatrice → diabète avec dysautonomie secondaire

Paraclinique

Biologie

  • Biologie de 1ère intention :
    • Hémogramme, CRP
    • Ionogramme, phosphorémie, magnésémie, calcémie, fonction rénale
    • Ferritine, vitamine B12, folates
    • Albumine
    • TP
    • TSH
    • Gastrinémie : gastrinome, gastrite chronique atrophiante auto-immune
    • Sérologie HIV
    • Electrophorèse des protéines sériques
    • Recherche d'IgA anti-transglutaminase + dosage IgA totales
    • 2 examens parasitologiques des selles sur 2 jours différents
  • Contextes particuliers :
    • Suspicion de maladie de Biermer : AC anti-facteur intrinsèque et anti-cellules pariétales de l'estomac
    • Suspicion de tumeur carcinoïde (flushes, diarrhée motrice, évolution) : sérotonine + chromogranine A
    • Suspicion de tumeur sécrétant un peptide induisant la diarrhée : chromogranine A, VIP, thyrocalcitonine
    • Suspicion de mastocytose : histamine
  • Fécalogramme :
    • Etude des selles émises pendant 48h dans les conditions de vie normale
    • Diarrhée organique : poids > 300 g/24h
    • Stéatorrhée : lipides > 6 g/j
    • Calcul du trou osmotique fécal à la recherche de substance osmotique anormale (laxatifs ++)
    • Clairance de l'α1 antitrypsine à la recherche d'une entéropathie exsudative
  • Test au carmin : recherche d'une diarrhée motrice par le temps de transit oro-anal (<8h)
  • Test respiratoire au glucose à la recherche d'une pullulation bactérienne intestinale

Morphologie

  • Endoscopie :
    • Le plus souvent, FOGD + coloscopie totale et biopsies multiples
    • Selon contexte : entéroscopie, examen par vidéocapsule
  • TDM AP : recherche de tumeur (pancréatique, CCR, carcinose péritonéale), d'anomalie mésentérique, de lésion de lymphome ou de maladie de Crohn
  • Entéro-IRM : étude morphologique de la paroi de l'intestin
  • Octréoscan si suspicion de tumeur endocrine

Cadres diagnostiques

  • Diarrhée modérée, ancienne, d'allure motrice de l'adulte jeune :
    • Rechercher l'absence d'AEG ou d'anomalie clinique ou sur la biologie systématique
    • → Traitement symptomatique
    • Si efficace → TFI
  • Diarrhée chronique au retour d'un voyage :
    • Parasitoses chroniques +++
    • Sprue tropicale
    • Troubles fonctionnels post-infectieux
  • Diarrhée modérée, sujet d'âge mûr sans ATCD → recherche de cancer
  • Diarrhée d'apparition brutale à un âge mûr :
    • Selles réparties sur la journée ± nocturnes
    • Rechercher contexte auto-immun ou une prise d'AINS (rhumatisme inflammatoire chronique)
    • → Colite microscopique +++ déclenchée par une prise médicamenteus

Etiologie

Diarrhée motrice

  • Caractéristiques :
    • Selles post-prandiales
    • Impérieuses, groupées en salves
    • Contiennent des débris alimentaires
    • Temps de transit au rouge carmin accéléré
    • Répond aux ralentisseurs du transit, cède au jeûne
  • Causes :
    • TFI
    • Hyperthyroïdie
    • Tumeurs carcinoïdes intestinales
    • Cancers médullaires de la thyroïde
    • Dysautonomie sur diabète ou amylose

Diarrhée osmotique

  • Caractéristiques :
    • Diarrhée hydrique
    • Pas d'AEG ni de signes de malabsorption
  • Causes :
    • Diarrhée brève après ingestion importante de lactose ou de polyols
    • Diarrhée factice par prise de laxatifs cachée

Malabsorption

  • Clinique :
    • Perte de poids
    • Carences vitaminiques et en micronutriments
    • Douleurs osseuses par ostéomalacie
    • Crises de tétanie par carence en calcium et magnésium
    • Troubles visuels (vitamine A)
    • Selles réparties, volumineuses, graisseuses
  • Maladie cœliaque :
    • Cause la plus fréquente
    • Syndrome de malabsorption clinique
    • Atrophie villositaire totale ou subtotale en histologie
    • Régression des symptômes sous régime sans gluten
    • Maladie auto-immune avec prédisposition génétique, avec intolérance aux protéines de blé, seigle, orge
    • Fréquence des formes cliniques pauci-symptomatiques ressemblant à des TFI
    • Risque de lymphome invasif et de sprue réfractaire
  • Maladie de Crohn siégeant au grêle
  • Causes rares :
    • Entérite radique
    • Résection étendue du grêle
    • Lymphome intestinal
    • Entéropathies médicamenteuses
    • Ischémie artérielle chronique de l'intestin
    • Pullulation microbienne chronique du grêle sur achlorhydrie (Biermer) ou diverticulose
    • Maladie de Whipple : polyarthrite séronégative chronique + diarrhée chronique avec malabsorption, secondaire à une infection chronique à Tropheryma whippleii (fièvre fréquente avec ADP et AEG)

Diarrhée sécrétoire

  • Caractéristiques :
    • Abondante ++
    • Ne régresse pas au cours du jeûne
  • Causes :
    • Colites microscopiques
    • Parasitoses chroniques de l'immunodéprimé : Giardia intestinalis, Isospora belli, Cryptosporidium
    • VIPomes
    • Mastocytose

Diarrhée volumogénique et exsudative

  • Rare +++
  • Secondaire à une hypersécrétion gastrique majeure induisant une insuffisance hépatique
  • Causes :
    • Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome)
    • Mastocytose systémique
  • Peut compliquer la plupart des entéropathies organiques (ex : maladie de Crohn étendue)