288 : Troubles des phanères

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Objectifs

  • Diagnostiquer une alopécie et un onyxis

Alopécie

Physiopathologie

  • Croissance cyclique du follicule pileux :
    • Phase anagène : longue phase de croissance, poussée à vitesse constante de durée ± longue
    • Phase catagène : involution en quelques semaines
    • Phase télogène : phase de repos, 2 à 6 mois, avant nouveau cycle
  • Chute physiologique : 30 à 150 cheveux/j
  • Phase anagène nécessite : facteurs de croissance, apports nutritionnels (fer, protéines, zinc, vitamines)
  • Mécanismes des alopécies :
    • Aplasie/hypoplasie/dysplasie pilaire : origine génétique
    • Destruction du follicule :
      • Exogène : traumatisme, brûlure, radiodermite
      • Processus tumoral, infectieux ou inflammatoire : alopécies cicatricielles (lichen et lupus ++)
    • Modification de la croissance pilaire :
      • Métaboliques : dysthyroïdies, carences (fer ++)
      • Effluvium télogène : synchronisation brutale en phase terminale de nombreux follicules pilosébacés après un stress
      • Toxiques : chimiothérapies
      • Infections : teignes ++
      • Trichotillomanie, habitudes de coiffage
      • Auto-immune : pelade
      • Inhibition par les androgènes : alopécie androgénogénétique (physiologique)

Diagnostic

  • Interrogatoire :
    • Chronologie : chute récente et rapide ou chute ancienne et progressive
    • Age
    • Circonstances de survenue
    • ATCD : endocrinopathies +++, carences (régime alimentaire ++)
    • ATCD familiaux d'alopécie androgénogénétique
    • Prise de médicaments
    • Habitudes cosmétiques
    • Traitements entrepris
  • Examen physique :
    • Localisation : diffuse, en plaques
    • Aspect du cuir chevelu au niveau des plaques : normal, squames, pustules, cicatriciel scléreux ou inflammatoire
    • Aspect des cheveux, recherche de dysplasie pilaire
    • Présence de cheveux cassés ou dystrophiques (trichotillomanie ++)
    • Test de traction
    • Atteinte des autres zones pileuses et des ongles
    • Si lésions squameuses : examen en lumière de Wood
    • Chez la femme : recherche de signes d'hyperandrogénie (hirsutisme, acné)
    • Chez l'enfant : recherche de syndromes génétiques polymalformatifs

Etiologie

  • Effluvium télogène :
    • Chute de cheveux diffuse
    • Cuir chevelu sain
    • Facteur déclenchant souvent retrouvé : post partum, fièvre élevée, infection, poussée de maladie inflammatoire, choc opératoire, médicaments
    • Peut se chroniciser → raréfaction capillaire progressive = effluvium télogène chronique
    • Si durée > 6 mois : bilan martial + TSH
  • Alopécies androgénogénétiques :
    • Héréditaire, début à la fin de l'adolescence
    • Homme : évolution progressive, cuir sain, golfes temporaux, vertex, tonsure
    • Femme : raréfaction ovale du vertex, rechercher des signes d'hyperandrogénie ; si présents :
      • Suspicion d'hyperandrogénie d'origine ovarienne (SOPK) ou surrénalienne (bloc en 21-hydroxylase)
      • Dosages dans les 5 premiers jours du cycle : testostérone libre, 17-OH-Progestérone, Δ4-androstènedione
      • Echographie ovarienne
    • Rechercher une prise exogène d'androgènes
    • Traitements possibles :
      • Homme : finastéride oral (inhibiteur 5α-réductase)
      • Femme : antiandrogènes (acétate de cyprotérone) ou spironolactone
      • Soutien psychologique
  • Pelade (ou alopecia areata) :
    • Alopécie en aires circonscrites, acquise, non cicatricielle
    • Peut se généraliser (pelade décalvante) ou atteindre l'ensemble des zones pileuses (pelade universelle)
    • Cheveux absents (ou poils blancs) sur une zone ovalaire à cuir sain
    • Parfois atteinte unguéale : ongles grésés (stries longitudinales, microabrasions)
    • Evolution imprévisible, risque de récidive
    • Pas de traitement de référence, possibilités :
      • Dermocorticoïdes si atteinte limitée
      • Photothérapie (PUVA, UVB)
      • Immunosuppresseurs ou bolus de corticoïdes dans les formes récentes et étendues
  • Teignes dermatophytiques :
    • Enfant +++
    • Cuir chevelu squameux, cheveux cassés
    • Teigne microsporique : grandes plaques peu nombreuses (Microsporum canis ++)
    • Teigne trichophytique (Trichophyton violaceum ou soudanense) : nombreuses plaques petites
    • Prélèvement mycologique des squames et des cheveux pour examen direct et mise en culture sur milieu de Sabouraud
    • Dépister la fratrie
    • Traitement de tous les sujets atteints ± de la source de la contamination (animaux domestiques +++)
  • Autres :
    • Cuir érythémato-squameux, inflammatoire, infiltré, papulo-pustuleux
    • Justifie une biopsie cutanée
    • Données de l'examen général pour identifier une cause
    • Causes fréquentes : LED, lichen plan pilaire, folliculites décalvantes à neutrophiles, sarcoïdose, sclérodermie, métastases

Onyxis

  • Presque toutes les dermatoses et tumeurs cutanées peuvent toucher l'appareil unguéal

Séméiologie clinique

  • Onyxis :
    • Atteinte directe de la tablette unguéale
    • Inflammatoire ou infectieuse
    • En cas d'atteinte matricielle associée : dystrophie de la tablette
    • En cas d'atteinte du lit : décollement ou épaississement des tissus sous-unguéaux
  • Périonyxis : atteinte des replis cutanés périunguéaux

Etiologie selon le type d'atteinte

Atteinte matricielle avec modification de la tablette

  • Hyperstriation longitudinale :
    • Sillons (dépressions) et crêtes (relief), souvent multiples
    • Généralisées, pathologiques : psoriasis, lichen, pelade
    • Dépression longitudinale unique : rechercher une tupeur du repli sus-unguéal
    • Peut être physiologique (fragilité)
  • Hyperstriation transversale :
    • Sillons reproduisant la forme de la lunule
    • Traduit un ralentissement/un arrêt de la croissance de l'ongle
    • Principale cause : onychotrillomanie (refoulement des cuticules) → atteinte des pouces, cuticules absentes, périonyxis excorié
  • Dépression ponctuées :
  • Atrophie des ongles :
    • Réduction de l'épaisseur de la tablette unguéale avec fragilité et aspect irrégulier
    • Indolore, parfois disparition complète de l'ongle
    • Causes : traumatismes répétés, dermatoses inflammatoires (lichen, GVH, dermatoses bulleuses)

Mélanonychie longitudinale

  • Physiologiques :
    • Sujet à peau pigmentée
    • Multiples
  • Pathologiques (suspicion mélanome) :
    • Phototype clair, âge avancé, ATCD familial de mélanome
    • Bande s'étendant en largueur, à bords flous
    • Diagnostic différentiel : lentigo, nævus

Atteinte du lit de l'ongle

  • Mécanique
  • Infectieuses : mycose (onycholyse jaunâtre ++)
  • Inflammatoires : psoriasis, lichen, eczéma
  • Professionnelle : microtraumatismes répétés, exposition à l'humidité, produits caustiques
  • Onycholyse psoriasique : distale, cernée par un liseré érythémateux, avec hyperkératose sous-unguéale

Périonyxis

  • Infectieux : aigu (staphylococcique) ou chronique (candidosique)
  • Possibilité d'onycholyse secondaire
  • Psoriasis

Atteinte d'un seul doigt

  • Atteinte unique, chronique, déformante est une tumeur de l'appareil unguéal jusqu'à preuve du contraire :
    • Bénigne : tumeur glomique (douleur au moindre choc), exostose sous-unguéale (RX)
    • Maligne : carcinome épidermoïde in situ (maladie de Bowen), carcinome épidermoïde, mélanome acral
  • Biopsie cutanée matricielle confirme le diagnostic

Atteintes particulières aux orteils

  • Causes :
    • Les plus fréquentes : onychopathies mécaniques par microtraumatismes répétés
    • 30% d'origine mycosique
    • Psoriasis
  • Diagnostic clinique difficile → prélèvements mycologiques avant tout traitement antimycotique
  • A part : incarnation unguéale (adulte jeune, tablette ungéale large, parties molles périungéales charnues) → traitement chirurgicala