268 : Pancréatite aiguë

Objectifs

• Diagnostiquer une pancréatite aiguë
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge

Diagnostic

Positif

Clinique

• Douleur abdominale :
  • Siège épigastrique, parfois diffuse
  • Transfixiante, violente, d'aggravation rapide
  • Irradiation dorsale
  • Inhibe la respiration, position antalgique en chien de fusil
  • Résiste aux antalgiques habituels
• Vomissements :
  • Précoces
  • Alimentaires puis bilieux
  • Iléus réflexe (AMG, métérosime)
• Recherche de signes de gravité parfois isolés :
  • Etat de choc
  • Détresse respiratoire aiguë
  • Oligurie
  • Syndrome confusionnel

Paraclinique

• Lipasémie :
  • Diagnostic certain si douleur typique + lipasémie > 3N (pas de corrélation avec la gravité)
  • Possibilité de doser la lipase dans les liquides pleuraux ou péritonéaux en cas d'épanchement pour éliminer une fistule
• Imagerie :
  • Inutile si diagnostic certain
  • En cas de doute : TDM abdomino-pelvienne avec injection (en l'absence de défaillance rénale)
  • Echographie abdominale systématique : pancréatite difficile à mettre en évidence mais recherche d'une étiologie lithiasique

De gravité

• 2 situations :
  • Pancréatite aiguë bénigne œdémateuse (75%) → objectif : déterminer la cause pour prévenir la récidive
  • Pancréatite aiguë grave nécrosante (25%) → objectif : assurer la survie à court terme

Clinique

• Gravité immédiate :
  • Défaillance viscérale au stade initial : détresse respiratoire, choc, oligoanurie (rare et de mauvais pronostic, par SRIS)
  • Syndrome de détresse respiratoire aiguë : hypoxémie majeure, nécessite souvent une assistance ventilatoire ; parfois épanchement pleural réactionnel nécessitant d'éliminer une fistule pancréatico-pleurale
  • Insuffisance rénale (75% fonctionnelles, 25% organiques)
• Complications infectieuses :
  • Fréquentes en cas de pancréatite aiguë nécrosante
  • Principale cause de décès
  • Le plus souvent, surinfection de coulées de nécrose non-collectées
  • Parfois abcès pancréatiques
  • Par translocation bactérienne favorisée par la fragilisation de la paroi intestinale (jeûne, instabilité hémodynamique)
  • Souvent retardées → à suspecter en cas d'aggravation après 1 à 4 semaines
  • Impose des prélèvements multiples (hémocultures, ECBU, ECBC) et une ponction sous contrôle scanographique
• Complications digestives : ulcères multiples duodénaux, colites ischémiques de choc, perforation duodénale, gastrique, grêlique, biliaire ou colique
• CIVD en phase aiguë
• Hémorragie par érosion artérielle : interne, intrapéritonéale ou intrakystique
• Encéphalopathie pancréatique : syndrome confusionnel, DTS
• Complications cutanées : tuméfactions sous-cutanées douloureuses, érythème diffus
• Maladie de Weber-Christian : cytostéatonécrose systémique avec atteinte articulaire et panniculite
• Complications tardives :
  • Pseudokystes : organisation des foyers de nécrose ; apparition de J5 à J40 avec risque de douleur, de surinfection, de rupture, d'hémorragie ou de compression d'organes de voisinage
  • Insuffisance pancréatique en cas de nécrose sévère

Biologique

• Marqueur simple et fiable : CRP > 150 mg/L
• Score de Ranson :

A l'admission
Paramètre	Valeur seuil	Moyen mnémotechnique
Glycémie	> 11 mmol/L	G
Age	> 55	A
Leucocytes	> 16 G/L	L
LDH	> 1,5N	L
ASAT	> 6N	A
Avant la 48ème heure
Diminution des bicarbonates	> 4 mEq/L	B
PaO2	< 60 mmHg	O
Elévation de l'urée	> 1,8 mmol/L	U
Calcémie	< 2 mmol/L	C
Chute de l'hématocrite	> 10%	H
Séquestration liquidienne (quantité à perfuser nécessaire dans les 48 premières heures)	> 6 L	E (eau)

Morphologique

• TDM injectée 48h après les premiers symptômes en l'absence d'insuffisance rénale
• Visualisation des coulées de nécrose, de la nécrose dans le pancréas et des complications (hémorragies, fistules, perforation d'organe creux)
• Score de Balthazar :

Scanner
Paramètre	Points
Stade A : pancréas normal	0
Stade B : élargissement de la glande	1
Stade C : infiltration de la graisse péripancréatique	2
Stade D : 1 coulée de nécrose	3
Stade E : plusieurs coulée de nécrose ou présence de bulles	4
Scanner avec injection
Pas de nécrose	0
Nécrose < ⅓	2
⅓ < nécrose < ½	4
Nécrose > ½	6

• Risque important de complication si Balthazar > 4 (très important si > 7)

Etiologique

• Causes par fréquence :
  • Fréquentes : migration d'un calcul biliaire dans la VBP, alcoolisme chronique
  • Rares : tumeur maligne (ou bénigne rarement) du pancréas, post-opératoire, post-CPRE
  • Exceptionnelles : hypertriglycéridémie intense, hypercalcémie, médicamenteuse, infectieuses, auto-immune
  • Idiopathique
• Origine biliaire :
  • Diagnostic essentiel pour la prévention des récidives
  • Arguments cliniques = FdR de lithiase : âge > 50, sexe féminin, surcharge pondérale, multiparité, ATCD familiaux
  • Recherche systématique d'une lithiase vésiculaire au cours d'une pancréatite aiguë
  • Pic d'élévation des transaminases précoce et transitoire, prédominant sur les ALAT, souvent important
  • Rechercher une hyperbilirubinémie signant un calcul au niveau de l'ampoule de Vater
• Origine alcoolique :
  • En général, poussée inaugurale de pancréatite chronique calcifiante
  • Contexte : homme > 40 ans, consommation alcoolique excessive
  • Marqueurs d'imprégnation alcoolique : VGM, GGT, atteinte hépatique
• Origine tumorale :
  • Cause jusqu'à preuve du contraire en l'absence d'une origine biliaire ou alcoolique
  • Adénocarcinome comprimant le canal pancréatique principal ++, autres tumeurs bénignes plus rares
  • Dilatation des canaux pancréatiques en imagerie
• Hypertriglycéridémie majeure (> 10 mmol/L)
• Hypercalcémie rare, plutôt en contexte d'hyperparathyroïdie
• Médicaments :
  • Les plus fréquents : azathioprine, 6-mercaptopurine, chlorothiazide, furosémide, tétracyclines, œstrogènes, valproate, cimétidine, méthyl-DOPA
  • /!\ Une élévation isolée de la lipasémie n'est pas une pancréatite aiguë
• Infections : oreillons, CMV, HIV, HBV, entérovirus, parasitoses par migration à travers le sphincter d'Oddi
• Post-opératoire : chirurgie biliaire ou gastrique, CPRE
• Post-traumatique : traumatismes fermés de l'abdomen (automobile, vélo)

Différentiel

• Ulcère perforé : ATCD, début brutal, pneumopéritoine
• Infarctus mésentérique : terrain vasculaire, tableau rapidement sévère, TDM
• Péritonite biliaire
• IDM inférieur
• Rupture d'AAA

Traitement

Pancréatite aiguë bénigne

• Hospitalisation en médecine conventionnelle
• Mise à jeun stricte
• Rééquilibration IV des troubles hydro-électrolytiques
• Antalgiques adaptés à l'EVA avec recours facile aux morphiniques
• SNG en aspiration si vomissements
• Surveillance quotidienne à la recherche d'une aggravation
• Réalimentation orale classique après disparition des douleurs et vomissements (dizaine de jours)

Pancréatite aiguë sévère

• Hospitalisation en USI ou réanimation
• Mise à jeun stricte
• Antalgiques selon EVA
• SNG en aspiration si vomissements
• Rééquilibration des troubles hydro-électrolytiques nécessitant parfois la mise en place d'une VVC
• Prévention de l'ulcère de stress par IPP
• Antibiothérapie en cas d'infection avérée
• Nutrition entérale :
  • Car jeûne prolongé prévisible et permet de diminuer le risque de translocation bactérienne
  • En l'absence d'iléus réflexe (sinon, parentérale)
  • Nécessite une SNG d'alimentation voire une gastrostomie
• Prise en charge des défaillances viscérales
• Surveillance renforcée, clinico-biologique (fonction rénale, CRP, hémogramme, TDM toutes les 2 semaines)

Prise en charge étiologique

• Cause doit être recherchée dès la prise en charge initiale
• Alcoolisme chronique :
  • Recherche et prise en charge des autres complications de l'alcoolisme (et du tabagisme souvent associé)
  • Expliquer le lien entre la pancréatite et l'alcoolisme
  • Sevrage
• Lithiase biliaire :
  • Si pancréatite aiguë bénigne : cholécystectomie avec exploration per-opératoire de la VBP rapidement
  • Si angiocholite aiguë : sphinctérotomie endoscopique en urgence
• Prise en charge spécialisée pour les autres causes (tumeurs +++)